儿童分泌性中耳炎与腺样体肥大、变应性鼻炎的相关性分析

类延华+黄杰+郭萍

【摘要】 目的 探讨儿童分泌性中耳炎（SOM）与腺样体肥大、变应性鼻炎（AR）的相关性及不同治疗方式的临床疗效。方法 348例SOM患儿， 按照年龄分为学龄前儿童组（198例）和学龄期儿童组（150例）。

分析不同年龄组SOM中腺样体肥大、AR等诱发因素的发病率， 并比较合并AR的SOM患儿不同治疗方式的临床疗效。结果 学龄前儿童组SOM合并腺样体肥大比例为57.07%， 学龄期儿童组SOM合并腺样体肥大的比例为16.67%， 两组SOM合并腺样体肥大比例比较差异有统计学意义（P<0.01）。在合并AR的SOM患儿中， 常规治疗的临床总有效率58.75%、复发率20.00%， 与抗过敏治疗的80.13%、7.05%比较， 差异具有统计学意义（P<0.01）。结论 腺样体肥大是低年龄组儿童SOM的主要诱发因素， 随年龄增长SOM的发生率呈下降趋势；抗过敏治疗能明显提高合并AR的SOM的临床疗效， 降低复发率。

【关键词】 变应性鼻炎；分泌性中耳炎；腺样体肥大； 儿童

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.30.062

分泌性中耳炎 （secretary otitis media， SOM） 是以中耳积液 （包括浆液、黏液、浆-黏液） 及听力下降为主要特征的中耳非化脓性疾病。SOM是小儿常见疾病， 反复发作可导致患儿听力下降， 甚至影响语言、交流能力发育。变态反应性鼻炎（allergic rhinitis， AR）简称过敏性鼻炎， 是特应性个体接触致敏原后开始释放炎性介质， 由多种炎症细胞、结构细胞、各种细胞因子及粘附分子参加的Ⅰ型变态反应性疾病；儿童是AR的高发人群， 近年来对小儿SOM及AR的研究并不少见， 大都强调了腺样体肥大在SOM发作中的重要作用及AR对腺样体肥大的影响[1， 2]。本文通过收集 2013～2016 年于本院收治的小儿SOM的临床资料， 回顾性分析不同年龄阶段SOM与腺样体肥大及AR的相关性， 同时对合并AR的SOM的不同治疗方法做对比性分析。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 回顾性整理分析2013年 1月～ 2016年1月在本院就诊的348例SOM患儿临床资料， 男186例， 女162例； 年龄2.5～12.0岁， 平均年龄（5.89±2.04） 岁； 病程3个月～1年， 平均病程（6.4±1.6）个月；按照年龄分为学龄前儿童组（198例）和学龄期儿童组（150例）。

1. 2 诊断标准 AR诊断标准按照2004年修订的《变应性鼻炎的诊治原则和推荐方案》[3]：其中鼻痒、喷嚏、鼻分泌物和鼻塞四项症状中至少具备3项， 常年性患儿在有症状期间， 症状累计>0.5～1.0 h/d， 鼻腔检查可见鼻黏膜苍白、水肿或充血、肿胀， 发作期鼻分泌物涂片和（或）结膜刮片嗜酸粒细胞检查阳性。变应原皮肤试验呈阳性反应， 至少1 种为（+ +） 或（+ +）以上。腺样体肥大诊断标准：鼻咽侧位片上测量A/N[4]>0.6（A/N：腺样体与鼻咽腔的比值）。SOM诊断标准[5]：①鼓膜向外隆凸或可见液平面和（或）气泡；②声导抗测试呈B或C型曲线；③纯音听力测试异常。对于<5岁患儿一般通过声导抗和耳镜检查确诊；≥5岁的患儿通过以上3项检查明确诊断。

1. 3 方法 分析不同年龄组SOM的主要诱发因素， 并计算不同年龄组SOM患儿中AR及腺样体肥大所占比例， 了解腺样体肥大、AR与SOM的相关性。比较SOM中合并AR的145例患儿（共236耳）两种不同治疗方式的临床疗效。对合并腺样体肥大和AR的SOM患儿先行腺样体切除术后予以药物治疗， 80耳的患儿采用常规治疗方法， 156耳的患儿在行常规治疗的同时予药物控制AR。常规治疗：减充血剂、抗炎、消肿、黏液促排剂等；抗过敏治疗：除常规治疗外加鼻喷激素+二代抗组胺药。

1. 4 疗效评定标准[5] 治愈： 鼓室曲线为 A 型， 6个月内无症状复发者； 有效：症状缓解， 鼓室曲线为 As 型或C型；无效：症状无改善， 鼓室曲线为B型；复发：症状反复、鼓室曲线转为治疗前曲线。总有效率=（治愈+显效） /总例数×100%。复发率=复发次数/总例数×100%。

1. 5 统计学方法 采用SPSS17.0统计学软件对数据进行统计分析。计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2. 1 学龄前儿童组SOM合并腺样体肥大比例为57.07%， 学龄期儿童组SOM合并腺样体肥大的比例为16.67%， 比较差异有统计学意义（χ2=58.22， P<0.01）。见表1。

2. 2 在同时行抗AR治疗的患儿中， SOM临床总有效率、复发率分别为80.13%和7.05%；行常规治疗的患儿中SOM临床总有效率、复发率分别为58.75%和20.00%。抗过敏治疗疗效明显大于常规治疗疗效（χ2=12.23， P<0.01）， 复发率明显降低（χ2=8.75， P<0.01）。见表2。

3 讨论

SOM是引起儿童听力下降的主要原因之一， 2～5岁是儿童SOM的发病高峰。如果治疗不当可造成中耳粘连、听力下降、甚至成为儿童致聋的原因之一。儿童SOM的主要病因包括：①咽鼓管功能障碍：a.腺样体肥大是引起儿童咽鼓管功能障碍最常见的原因：SOM患儿中伴单纯腺样体肥大共113例， 发生率约57.07%， 明显高于其他因素；腺样体肥大引起SOM机制主要为机械性阻塞、感染及局部免疫异常。

b. AR是促发SOM的另一重要因素， 且在儿童多与腺样体肥大合并存在， 相互影响， 由于AR多呈季节性、间歇性发作， 合并AR的SOM复发率较高， 与Lack等[6]提到的AR患儿可导致慢性或反复发作性SOM相吻合。②感染：有学者对SOM中耳腔内分泌物进行细菌性研究， 发现流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、黏膜炎莫拉菌等为中耳积液的主要菌群 [7]。诱发感染的因素很多， 如上述腺样体肥大、急性上呼吸道感染、鼻窦炎及其他全身或局部疾病。③免疫反应：免疫反应引起的SOM一般为Ⅰ型和Ⅲ型变态反应。AR属于Ⅰ型变态反应， 其黏膜均为水肿或者渗出状态， 产生大量分泌物， 分泌物使咽鼓管口水肿阻塞和逆行感染， 局部产生炎性介质， 导致咽鼓管狭窄以及阻塞， 形成中耳负压， 从而导致SOM出现。

本研究中， 学龄前儿童组SOM合并腺样体肥大比例为57.07%， 学龄期儿童组SOM合并腺样体肥大的比例为16.67%， 比较差异有统计学意义（P<0.01）。在合并AR的SOM患儿中， 常规治疗的临床总有效率58.75%、复发率20.00%， 与合并抗过敏治疗的80.13%、7.05%比较， 差异具有统计学意义（P<0.01）。

腺样体肥大是儿童SOM的主要诱发因素， 其引起SOM已形成共识， AR是SOM另一重要诱发因素， AR同时会诱发或加重腺样体肥大的作用， 所有引起SOM的各种因素均不是独立发生， 而是相互影响、共同作用导致疾病的发生。对AR患儿也应及时行听力学及鼻咽部检查、尽早明确诊断， 及早干预；对SOM患儿不仅应检查腺样体， 同时也应排除AR以及时明确诊断， 提高治愈率、降低复发率。

参考文献

[1] 吴佳麗.陈淑梅.田欣， 等. 腺样体肥大儿童伴变应性鼻炎与分泌性中耳炎的相关性分析.山东大学耳鼻喉眼学报， 2013， 27（6）：53-56.

[2] 聂敏.腺样体肥大程度及分型与儿童分泌性中耳炎的研究.贵州医药， 2012， 36（12）：1097-1098.

[3] 中华医学会耳鼻咽喉科学分会， 中华耳鼻咽喉科杂志编辑委员会.变应性鼻炎的诊治原则和推荐方案. 中华耳鼻咽喉头颈外科杂志， 2005， 40（3）：134-135.

[4] 袁林秀.鼻咽侧位X线片在儿童腺样体肥大诊断中的应用价值.中国实用医刊， 2013， 40（2）：119-120.

[5] 中华耳鼻咽喉头颈外科杂志编辑委员会. 儿童中耳炎诊断和治疗指南（草案）. 中华耳鼻咽喉头颈外科杂志， 2008， 43（12）：884-885.

[6] Lack G， Caulfield H， Penagos M. The link between otitis media with effusion and allergy： A potential role for intranasal corticosteroids. Pediatric Allergy and Immunology， 2011， 22（3）：258-266.

[7] 杨琳， 赵守琴.分泌性中耳炎发病机制的研究进展.听力学与言语疾病杂志， 2014（3）：328-331.

[收稿日期：2016-10-31]