左旋氨氯地平与咪达普利联合治疗2型糖尿病合并高血压的临床探究

范新民

左旋氨氯地平与咪达普利联合治疗2型糖尿病合并高血压的临床探究

范新民

目的探讨左旋氨氯地平与咪达普利联合治疗2型糖尿病合并高血压的临床效果。方法156例2型糖尿病合并高血压患者, 随机分为治疗组和对照组, 各78例。对照组患者采取左旋氨氯地平进行治疗, 治疗组患者采取左旋氨氯地平联合咪达普利治疗, 比较两组患者的临床治疗效果。结果治疗前两组患者的收缩压、舒张压、肌酐以及尿蛋白指标比较差异无统计学意义(P＞0.05), 治疗后治疗组患者的收缩压、舒张压、肌酐以及尿蛋白指标改善情况均明显优于对照组, 差异有统计学意义(P＜0.05)。治疗后, 治疗组患者出现头痛1例, 面部潮红1例, 咳嗽1例, 不良反应发生率为3.85%；对照组患者出现头痛4例, 面部潮红3例, 咳嗽3例, 不良反应发生率为12.82%；治疗组患者的不良反应发生率明显低于对照组, 差异有统计学意义(P＜0.05)。结论2型糖尿病合并高血压采用左旋氨氯地平联合咪达普利治疗, 不仅效果显著, 同时不良反应较少, 具有临床推广价值。

左旋氨氯地平；咪达普利；2型糖尿病合并高血压；效果

2型糖尿病在临床当中属于一种常见疾病, 同时伴有诸多并发症, 高血压是动脉血氧增高所造成的, 并随着年龄的不断增加, 血压幅度也会不断增加, 还会造成血酮浓度显著上升, 引发酮症酸中毒, 对患者身体造成非常大的危害, 同时也是2型糖尿病患者发生严重心血管病理改变的危险因素,并且在2型糖尿病和高血压的双重作用之下, 将会造成肾脏等相关靶器官损害相对比较早出现以及明显加重［1-4］。本文选取156例2型糖尿病合并高血压的患者进行分组研究, 具体报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选取2015年9月～2016年9月在本院接收的2型糖尿病合并高血压患者共156例, 随机分为治疗组和对照组, 各78例。治疗组男40例, 女38例；年龄42～76岁,平均年龄(60.3±6.4)岁；病程1～14年, 平均病程(7.2±2.6)年。对照组男41例, 女37例；年龄43～78岁, 平均年龄(61.5±6.6)岁；病程2～15年, 平均病程(7.8±2.8)年。两组患者一般资料比较,差异无统计学意义(P＞0.05), 具有可比性。

1. 2 方法 对照组患者采取左旋氨氯地平进行治疗, 2.5 mg/次, 1次/d。治疗组在对照组基础上采取咪达普利进行治疗, 10 mg/次, 1次/d。

1. 3 观察指标 比较两组患者治疗前后的血压、尿蛋白、肌酐以及不良反应发生情况。

1. 4 统计学方法 采用SPSS20.0统计学软件进行数据统计分析。计量资料以均数±标准差表示, 采用t检验；计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2. 1 两组患者治疗前后血压、尿蛋白、肌酐指标比较 治疗前,治疗组收缩压为(21.36±1.14)kPa, 舒张压为(13.81±0.56)kPa,肌酐为(317.00±13.00)μmol/L, 尿蛋白为(17.81±0.39)mg/d；对照组收缩压为(21.42±1.13)kPa, 舒张压为(13.82±0.63)kPa,肌酐为(321.00±14.00)μmol/L, 尿蛋白为(17.75±0.37)mg/d。治疗后, 治疗组收缩压为(16.52±1.11)kPa, 舒张压为(10.36± 0.58)kPa, 肌酐为(266.00±9.00)μmol/L, 尿蛋白为(11.84± 0.29)mg/d；对照组收缩压为(17.95±1.04)kPa, 舒张压为(11.85± 0.64)kPa, 肌酐为(284.00±14.00)μmol/L, 尿蛋白为(16.52± 0.42)mg/d；治疗前, 两组患者的收缩压、舒张压、肌酐以及尿蛋白指标比较差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗后, 治疗组患者的收缩压、舒张压、肌酐以及尿蛋白指标改善情况均明显优于对照组, 差异有统计学意义(P＜0.05)。

2. 2 两组患者不良反应情况比较 治疗后, 治疗组患者出现头痛1例, 面部潮红1例, 咳嗽1例, 不良反应发生率为3.85%；对照组患者出现头痛4例, 面部潮红3例, 咳嗽3例,不良反应发生率为12.82%；治疗组患者的不良反应发生率明显低于对照组, 差异有统计学意义(P＜0.05)。

3 讨论

糖尿病患者合并高血压的发病率明显高于非糖尿病患者。根据相关数据统计证实［5］, 糖尿病合并高血压的发病率在国外高达40%～80%, 国内大约为28%～40%。糖尿病合并高血压的病死率显著升高。高血压是糖尿病患者病死率升高的主要危险因素之一［6］。当糖尿病合并高血压时, 其之间会相互影响, 进而形成一个恶性循环, 极易引发脑卒中、冠心病以及肾脏衰竭等相关并发症, 所以, 对糖尿病合并高血压应给予及时治疗, 不仅要控制患者的血糖, 同时还要将血压控制在有效范围内［7］。目前, 在临床治疗中最为关键的是能够对患者大脑皮层的兴奋给予有效调整, 使机体当中的神经调节功能得到明显改善, 进而获得显著的治疗效果, 同时可以使毛细血管的张力明显减少, 使血液粘稠程度明显降低,进而使患者微循环得到明显改善。临床治疗高血压的药品种类相对较为繁多, 不良反应较少［8,9］。糖尿病合并高血压患者选取降压药物与普通高血压患者有所不同, 不仅要考虑到药品的临床效果以及毒副作用等, 同时还要考虑到药物对血糖、脂类代谢以及蛋白质所造成的不良影响［10,11］。根据研究表明［12］, 左旋氨氯地平在临床当中属于一种二氢砒啶类钙离子拮抗剂, 其是利用抑制血管平滑肌细胞外钙离子通过细胞膜钙离子通道进入到细胞当中, 进而使血管平滑肌得以有效松弛, 起到良好的降压效果。这种药物的作用相对较为缓慢, 血管扩张的作用相对较为平稳, 对心脏传导系统以及心肌收缩力不会给予抑制, 同时这种药物能够使外部周围血管阻力明显降低, 使肾小球的血液流动灌注得到有效改善, 进而使受损的肾小球滤过功能得以有效修复, 使蛋白尿排除得以明显降低［13-15］。根据研究表明, 咪达普利在临床当中属于血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)新型药物, 其优势在于降血压的过程中对患者的血糖以及血脂代谢可以起到非常重要的作用, 使发生高胰岛素血症的几率明显减少, 进而使肾脏尿酸排泄得以明显增加［16］。本研究结果显示, 治疗前, 治疗组收缩压为(21.36±1.14)kPa, 舒张压为(13.81±0.56)kPa, 肌酐为(317.00±13.00)μmol/L, 尿蛋白为(17.81±0.39)mg/d；对照组收缩压为(21.42±1.13)kPa, 舒张压为(13.82±0.63)kPa, 肌酐为(321.00±14.00)μmol/L, 尿蛋白为(17.75±0.37)mg/d。治疗后,治疗组收缩压为(16.52±1.11)kPa, 舒张压为(10.36±0.58)kPa,肌酐为(266.00±9.00)μmol/L, 尿蛋白为(11.84±0.29)mg/d；对照组收缩压为(17.95±1.04)kPa, 舒张压为(11.85±0.64)kPa,肌酐为(284.00±14.00)μmol/L, 尿蛋白为(16.52±0.42)mg/d。治疗前, 两组患者的收缩压、舒张压、肌酐以及尿蛋白指标比较差异无统计学意义(P＞0.05), 治疗后, 治疗组患者的收缩压、舒张压、肌酐以及尿蛋白指标改善情况均明显优于对照组, 差异有统计学意义(P＜0.05)。治疗后, 治疗组患者出现头痛1例, 面部潮红1例, 咳嗽1例, 不良反应发生率为3.85%；对照组患者出现头痛4例, 面部潮红3例, 咳嗽3例, 不良反应发生率为12.82%；治疗组患者的不良反应发生率明显低于对照组, 差异有统计学意义(P＜0.05)。

综上所述, 2型糖尿病合并高血压采用左旋氨氯地平联合咪达普利治疗, 不仅效果显著, 同时不良反应较少, 具有临床推广价值。

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10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2017.08.064

2017-03-20］

110000 沈阳市第一人民医院药剂科