比索洛尔对高血压伴心力衰竭合并慢性阻塞性肺疾病患者心肺功能的影响*

马 丽， 刘冬梅， 谢艳凤

(河北省唐山市协和医院心内科， 河北 唐山 063000)

比索洛尔对高血压伴心力衰竭合并慢性阻塞性肺疾病患者心肺功能的影响*

马 丽， 刘冬梅， 谢艳凤

(河北省唐山市协和医院心内科， 河北 唐山 063000)

目的：探讨比索洛尔对高血压伴心力衰竭合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者心肺功能的影响。方法：选取2015年6月至2016年5月收治的高血压伴心力衰竭合并COPD患者80例进行研究，随机分为观察组和对照组。两组均给予持续低流量吸氧，应用正性肌力、减轻心脏负荷等药物，必要时给予平喘、祛痰、抗感染等治疗，观察组同时给予比索洛尔。两组于治疗前及治疗12周、24周后测定右心室舒张末期内径(RV)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室射血分数(LVEF)、1s用力呼气量(FEV1)最大肺活量比(FVC)、FEV1/FVC、肺活量(VC)、峰值呼吸流速(PEF)，抽取治疗前及治疗12周、24周后清晨空腹静脉血测定动脉血氧饱和度(SaO2)、动脉氧分压(PaO2)、动脉二氧化碳分压(PaCO2)。结果：两组治疗12周、24周时RV、LVEDD、LVESD减低，LVEF升高，与同组治疗前比较差异显著(P<0.05)，观察组治疗12周、24周时RV、LVEDD、LVESD低于同期对照组，LVEF高于同期对照组，两组间比较差异有统计学意义(P<0.05)；两组治疗12周、24周时SaO2、PaO2升高，PaCO2减低，与同组治疗前比较差异显著(P<0.05)，观察组治疗12周、24周时SaO2、PaO2高于同期对照组，PaCO2低于同期对照组，两组间比较差异有统计学意义(P<0.05)；两组治疗12周、24周时SaO2、PaO2升高，PaCO2减低，与同组治疗前比较差异显著(P<0.05)，观察组治疗12周、24周时SaO2、PaO2高于同期对照组，PaCO2低于同期对照组，两组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论：比索洛尔可有效改善高血压伴心力衰竭合并COPD患者的心肺功能，改善机体缺氧状态，改善患者生活质量。

比索洛尔； 心力衰竭； 慢性阻塞性肺疾病； 心功能； 肺功能

心力衰竭是临床常见心血管疾病，是各种心脏疾病发展的终末阶段，而慢性阻塞性肺疾病(COPD)是导致心力衰竭的最常见原因[1]。中国心力衰竭诊断和治疗指南中指出，心力衰竭合并COPD无支气管哮喘患者应用β-受体阻滞剂可有良好效果，建议用高选择性β1-受体阻滞剂治疗，然而比索洛尔等高选择性β1-受体阻滞剂可引起支气管痉挛，使得在冠心病合并COPD中应用受到限制[2，3]。本研究采用比索洛尔治疗高血压伴心力衰竭合并COPD患者，以探讨对患者心肺功能的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料:选取2015年6月至2016年5月收治的高血压伴心力衰竭合并COPD患者80例进行研究，随机分为观察组和对照组。观察组40例，男25例，女15例；年龄平均(58.7±9.6)岁；心率平均(71.6±14.5)次/min；收缩压平均(134.2±15.7)mmHg；病程平均(6.8±2.9)年；心功能分级Ⅲ级22例，Ⅳ级18例；肺功能分级轻度11例，中度17例，重度12例；缺血性心脏病17例，房颤8例。对照组40例，男26例，女14例；年龄平均(59.2±9.4)岁；心率平均(72.4±13.7)次/min；收缩压平均(133.5±16.2)mmHg；病程平均(6.9±3.1)年；心功能分级Ⅲ级23例，Ⅳ级17例；肺功能分级轻度10例，中度18例，重度12例；缺血性心脏病18例，高血压15例，房颤7例。两组性别、年龄、病程、心肺功能、心率、血压等比较差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2 入选与剔除标准:入选标准：符合心力衰竭和COPD相关诊断标准[4]；有慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难、水肿等症状与体征；有明确的相关诱发因素、危险因素等发病原因；B超示心脏扩大、左心室射血分数减低、室壁运动障碍；应用支气管舒张剂后1s用力呼气量和最大肺活量比(FEV1/FVC)<70%；患者及家属知情并签署同意书。剔除标准：伴发急性左心衰竭、心动过缓<60次/min、Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞、收缩压<100mmHg、肺部感染、恶性肿瘤、精神疾患、自身免疫性疾病、支气管哮喘、严重肝肾功能不全等；对β-受体阻滞剂禁忌及过敏者。

1.3 方 法

1.3.1 治疗方法:两组均持续低流量吸氧，应用减轻心脏负荷、正性肌力等药物，必要时给予抗感染、祛痰、平喘等治疗。观察组同时给予比索洛尔(北京华素股份制药，国药准字H20130921)晨起进餐时口服，温开水整片顺服，第1周1.25mg，若耐受良好，第2周2.5mg，第3周3.75mg，第4～7周5mg，第8～11周7.5mg，第12周10mg，以此量进行维持治疗。用药后清晨静息心率55～60次/min为达到目标量，嘱患者治疗期间不得随意增减药量或停药，如果出现心率减缓、血压过低、症状体征加重等，可减少比索洛尔剂量或停药。

1.3.2 护理措施:①一般护理：保持病室空气流通，温湿度适宜，禁止吸烟；强调休息，严格控制活动量，减少机体耗氧；饮食热量充足，以高热量、高维生素、高蛋白、低盐低脂饮食为佳。②心理护理：多与患者及家属沟通，使患者积极配合治疗，耐心解释病因、病情及治疗措施，消除多疑、焦虑、抑郁等不良心理情绪。③功能锻炼：指导患者呼吸功能锻炼技巧，适度步行提高心脏功能，使患者掌握腹式呼吸和缩唇呼气等方式。④呼吸道护理：保持呼吸道湿化程度及通畅，并指导患者有效的咳嗽动作，以促进痰液排出，改善通气障碍，缓解缺氧状态。⑤病情监测：加强生命体征监测，及早发现和判断病情变化。⑥出院指导：禁止剧烈运动，避免情绪波动，病情稳定后可适度增加步行距离及速度，合理进行有氧运动；按时遵医嘱服用药物，定期随访。

1.4 观察指标:两组于治疗前及治疗12周、24周后进行评价。①心功能测定：采用彩色多普勒测定右心室舒张末期内径(RV)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室射血分数(LVEF)；②肺功能测定：采用肺功能仪测定FEV1、FVC、FEV1/FVC、肺活量(VC)、峰值呼吸流速(PEF)；③血气分析：抽取治疗前及治疗12周、24周后清晨空腹静脉血，采用全自动血气分析仪测定动脉血氧饱和度(SaO2)、动脉氧分压(PaO2)、动脉二氧化碳分压(PaCO2)。

2 结 果

两组治疗12周、24周时RV、LVEDD、LVESD减低，LVEF升高，与同组治疗前比较差异显著(P<0.05)；观察组治疗12周、24周时RV、LVEDD、LVESD低于同期对照组，LVEF高于同期对照组，两组间比较差异有统计学意义(P<0.05)；详见表1；观察组治疗12周时FEV1、PEF升高，治疗24周时FEV1、VC、PEF升高，对照组治疗24周时FEV1、PEF升高，与同组治疗前比较差异显著(P<0.05)；观察组治疗12周时FEV1、PEF高于同期对照组，治疗24周时FEV1、VC、PEF高于同期对照组，两组间比较差异有统计学意义(P<0.05)，详见表2；两组治疗12周、24周时SaO2、PaO2升高，PaCO2减低，与同组治疗前比较差异显著(P<0.05)，观察组治疗12周、24周时SaO2、PaO2高于同期对照组，PaCO2低于同期对照组，两组间比较差异有统计学意义(P<0.05)；详见表3。

表1 两组患者治疗前后心功能的变化±s)

注：与同组治疗前比较*P<0.05，与同组治疗12周比较#P<0.05，与对照组比较△P<0.05

表2 两组患者治疗前后肺功能的变化±s)

注：与同组治疗前比较*P<0.05，与同组治疗12周比较#P<0.05，与对照组比较△P<0.05

表3 两组患者治疗前后血气分析的变化±s)

注：与同组治疗前比较*P>0.05，与同组治疗12周比较#P>0.05，与对照组比较△P<0.05

3 讨 论

国内调查显示[5]，心力衰竭发病率呈上升趋势，且随年龄增加患病率明显增高，而合并COPD患病率可高达20%～30%。循证医学证明[6]，心力衰竭发生发展过程中神经体液因素、体液因子、舒张功能不全、心室重塑等在心肌代谢机制中起重要作用。冠心病合并COPD时，机体缺氧加重、血氧弥散障碍加重、通气血流比例失调，进而发生不同程度的低氧血症、高碳酸血症，最终出现呼吸衰竭，患者心肌代偿机制活性增强，引起心肌肥厚及心室重朔，从而造成恶性循环[7]。病理学研究显示[8，9]，慢性心力衰竭的发生不仅与血流动力学紊乱有关，还受神经内分泌调节紊乱的影响，导致心肌发生重构，因此治疗关键在于阻断神经内分泌系统导致的心肌重构，加上COPD患者体内普遍存在小气道阻力和肺弹性阻力动态顺应性降低，气体交换功能障碍，患者发生肺动脉痉挛和高碳酸血症，从而进一步加重了心脏负担。

美托洛尔、比索洛尔等β-受体阻滞剂已成为目前公认的治疗心力衰竭的基础性药物，均可显著改善心力衰竭患者的心功能，总有效率可达80%～90%[10]。比索洛尔为一种高选择性β1-受体阻滞剂，对血管平滑肌和支气管的β1-受体有较高的亲和力，而对于β2-受体亲和力极低，且无拟交感活性和膜稳定活性，因此比索洛尔通常不会影响β2-受体调节的呼吸阻力和代谢效应，且在大于治疗量时仍具有β1-受体选择性[11，12]。有学者认为[13]，慢性心力衰竭合并COPD患者不但不应禁用β-受体阻滞剂，还应使用高选择性β1-受体阻滞剂。有文献报道[14]，COPD患者使用高选择性β1-受体阻滞剂对气道影响甚微，而高选择性β1-受体阻滞剂治疗冠心病合并COPD患者具有良好的耐受性。有学者认为，交感神经兴奋性增强是心力衰竭代偿的机制，会导致心肌负面效应，而比索洛尔可恢复心肌对心茶酚胺的敏感性，逆转心肌重构。人体实验表明比索洛尔对患者心功能可产生有益影响，而动物实验表明比索洛尔可以改善左心室血压和顺应性。本研究显示，观察组治疗12周、24周RV、LVEDD、LVESD低于同期对照组，LVEF高于同期对照组(P<0.05)；SaO2、PaO2高于同期对照组，PaCO2低于同期对照组(P<0.05)；SaO2、PaO2高于同期对照组，PaCO2低于同期对照组(P<0.05)。提示比索洛尔可有效扩张支气管，改善机体缺氧，减低心肌负荷与耗氧，改善左室收缩和射血功能，从而有利于心肺功能的改善。

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1006-6233(2017)06-1002-04

河北省卫计委医学科学研究课题，(编号：20150994xx)

A

10.3969/j.issn.1006-6233.2017.06.037