匹伐他汀与阿托伐他汀对缺血性脑卒中患者血脂调控及颈动脉粥样硬化的临床改善效果观察

徐卓

【摘要】 目的 分析匹伐他汀和阿托伐他汀对缺血性脑卒中患者血脂调控及颈动脉粥样硬化的改善作用。方法 60例缺血性脑卒中患者， 随机分成对照组和观察组， 每组30例。两组患者均进行常规治疗， 在此基础上对照组患者实施匹伐他汀治疗， 观察组患者实施阿托伐他汀治疗。对比两组患者的血脂水平及颈动脉粥样硬化改善效果。结果 治疗后两组患者的低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）均较治疗前有所改善， 且观察组患者血脂指标改善情况优于对照组， 差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后对照组患者颈动脉内膜中层厚度为（1.45±0.61）mm，

颈动脉粥样硬化斑块面积为（19.21±8.67）mm2， 观察组患者颈动脉内膜中层厚度为（1.11±0.60）mm， 颈动脉粥样硬化斑块面积为（13.65±9.12）mm2， 观察组患者颈动脉粥样硬化斑块面积及颈动脉内膜中层厚度改善情况优于对照组， 差异有统计学意义（P<0.05）。结论 在缺血性脑卒中患者临床治疗中， 对患者实施阿托伐他汀治疗能够取得良好的临床效果， 显著改善患者血脂水平及颈动脉粥样硬化， 值得推广。

【关键词】 阿托伐他汀；缺血性脑卒中；血脂调控；颈动脉粥样硬化

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2017.32.061

缺血性脑卒中常发生在中老年群体中， 它主要是因为脑部供血动脉闭塞或者狭窄， 脑供血不足而引起患者脑组织细胞坏死的病症。缺血性脑卒中病症的发展比较快， 并且致残率和病死率比较高[1-3]。患者不仅承受着病痛的折磨， 也承受着巨大的家庭负担。缺血性脑卒中复发的高危因素为高血脂及颈动脉粥样硬化。目前医学证明， 使用他汀类药物对缓解或者逆转患者的颈动脉粥样硬化有重要的作用[4]。阿托伐他汀可以减少低密度脂蛋白的生成， 对于降低患者的血浆胆固醇和脂蛋白水平具有重要的作用。为探究阿托伐他汀对缺血性脑卒中患者血脂调控及颈动脉粥样硬化的改善效果， 选取30例患者进行研究， 现报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 从本院2015年12月～2016年12月选取60例缺血性脑卒中患者， 患者经过头CT检查确诊为缺血性脑卒中；经过颈动脉超声检查， 患者均出现颈动脉粥样硬化， 患者明确研究目的， 签署知情同意书。排除患有肿瘤、风湿、急慢性炎症等组织性疾病患者， 排除在6个月内有重大手术患者及对他汀类药物过敏以及高过敏體质患者， 入选患者肝功能正常。将患者随机分成对照组和观察组， 每组

30例。对照组患者中男19例， 女11例；年龄47～78岁， 平均年龄（60.0±12.5）岁；其中13例前循环梗死患者， 10例后循环梗死患者， 7例分水岭梗死患者。观察组患者中男20例， 女10例；年龄46～79岁， 平均年龄（60.0±12.7）岁；15例前循环梗死患者， 10例后循环梗死患者， 5例分水岭梗死患者。两组患者年龄、性别等一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 两组患者均行常规治疗， 包括抗血小板凝聚， 改善循环， 营养脑细胞， 患者进行健康指导， 保护患者的脑组织和神经， 对患者进行对症治疗。在常规治疗基础上， 对照组患者服用匹伐他汀（辉瑞制药有限公司）， 20 mg /晚， 1次/d， 连续服用6个月。观察组患者服用40 mg阿托伐他汀， 1次/晚， 连续服用6个月， 保持对两组患者的指标观察。

1. 3 观察指标及判定标准 观察两组患者的血脂水平和颈动脉粥样硬化情况。对患者血脂观察时， 在采血前3 d， 低盐低脂饮食， 采血前12 h禁止饮食， 清晨空腹采血， 之后对LDL-C、HDL-C、TC、TG进行检测。在患者治疗前和治疗后6个月对患者颈动脉进行超声检查， 将患者的颈动脉粥样硬化板块进行分类， 记录患者颈动脉内中膜厚度。患者软斑特点：斑块突出于管腔部分， 回声的强弱不同， 斑块表面光滑连续。硬斑斑块高低不平， 同时出现强回声的现象， 表面光滑连续。患者出现溃疡斑的斑块比较大， 表面出现凹陷的状况， 呈现边缘低回声的现象， 基地比较宽[5]。

1. 4 统计学方法 采用SPSS20.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数± 标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2. 1 两组患者血脂情况比较 治疗前对照组患者TG为（1.99±0.81）mmol/L、TC为（6.93±1.61）mmol/L、HDL-C为（1.16±0.32）mmol/L、LDL-C为（4.81±1.20）mmol/L；治疗后

TG为（1.64±0.56）mmol/L、TC为（5.05±1.14）mmol/L、HDL-C为（1.28±0.21）mmol/L、LDL-C为（3.55±1.04）mmol/L。

治疗前观察组患者TG为（1.96±0.79）mmol/L、TC为（7.01±

1.78）mmol/L、HDL-C为（1.18±0.27）mmol/L、LDL-C为（4.83±

1.21）mmol/L；治疗后TG为（1.48±0.51）mmol/L、TC为（4.31±

0.75）mmol/L、HDL-C为（1.47±0.29）mmol/L、LDL-C为（2.68±

0.82）mmol/L。治疗后两组患者的LDL-C、HDL-C、TC、TG均较治疗前有所改善， 且观察组患者血脂指标改善情况优于对照组， 差异有统计学意义（P<0.05）。

2. 2 两组患者颈动脉粥样硬化斑块面积及颈动脉内膜中层厚度比较 治疗前对照组患者颈动脉内膜中层厚度为（1.69±0.64）mm， 治疗后为（1.45±0.61）mm；治疗前颈动endprint

脉粥样硬化斑块面积为（26.67±9.65）mm2， 治疗后为（19.21±

8.67）mm2。治疗前观察组患者颈动脉内膜中层厚度为（1.68±

0.65）mm， 治疗后为（1.11±0.60）mm；治疗前颈动脉粥样硬化斑块面積为（26.71±9.68）mm2， 治疗后为（13.65±9.12）mm2。治疗后两组患者的颈动脉粥样硬化斑块面积较治疗前均有所减少， 颈动脉内膜中层厚度均有所降低， 且观察组患者颈动脉粥样硬化斑块面积及颈动脉内膜中层厚度改善情况优于对照组， 差异有统计学意义（P<0.05）。

3 讨论

缺血性脑卒中的发病基础是动脉粥样硬化， 动脉粥样硬化可以使患者全身的动脉出现慢性的进展性病理改变。通过现代颈动脉超声影像学检查， 能够对缺血性脑卒中患者的异常程度进行判断。现代药物治疗， 通过改善患者的血脂水平和颈动脉粥样硬化斑块， 对患者预后有良好的效果。阿托伐他汀是一种常用的他汀类调脂的药物， 具有良好的调脂作用[6， 7]。阿托伐他汀本身没有活性， 患者口服后通过水解， 产生的物体可以对肝脏3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶进行抑制， 从而使患者体内减少生物合成胆固醇， 同时低密度脂蛋白受体的合成增加， 患者血浆中的胆固醇浓度以及患者的血清蛋白浓度都会降低[3]。本次研究中显示， 使用阿托伐他汀的患者， 血脂水平有明显改善， TG、TC、LDL-C明显降低， HDL-C有明显升高， 两组患者的颈动脉粥样硬化斑块面积有明显减少， 观察组幅度大于对照组（P<0.05）。阿托伐他汀钙片能够对患者的血管内皮细胞功能产生影响， 促进患者的血管再生以及内皮祖细胞增殖， 可以影响患者的血液循环， 改善血液循环障碍， 同时促进患者的卒中神经功能恢复， 从而显著提高患者的临床治疗效果及其预后效果， 显著改善患者的生活质量， 促进患者临床康复[8]。现代医学研究表明， 阿托伐他汀钙片在调节血脂外， 有抗氧化、预防血栓形成、抑制患者心肌肥厚、降低炎症反应等作用， 对患者神经具有一定的保护作用[9， 10]。本次研究

中， 缺血性脑卒中患者服用40 mg/d的阿托伐他汀钙片6个月

后， 血脂水平和颈动脉粥样硬化有明显的改善， 大剂量的阿托伐他汀钙片比基础剂量有更好的改善效果。

综上所述， 在缺血性脑卒中患者临床治疗中， 对患者实施阿托伐他汀治疗能够取得良好的临床效果， 显著改善患者血脂水平及颈动脉粥样硬化， 值得推广。

参考文献

[1] 罗倩， 段劲峰. 匹伐他汀与阿托伐他汀治疗缺血性脑卒中的临床疗效比较研究. 实用心脑肺血管病杂志， 2016， 24（b12）：144-146.

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[4] 袁远， 徐燕， 高旭光. 匹伐他汀与阿托伐他汀对缺血性卒中患者疗效及安全性的对比研究. 中华脑血管病杂志（电子版）， 2014， 8（1）：1-8.

[5] 程建利. 阿托伐他汀治疗急性缺血性脑卒中患者颈动脉粥样硬化斑块疗效观察. 医药与保健， 2017， 25（2）：160-161.

[6] 王民. 阿托伐他汀钙片强化降脂对缺血性脑卒中患者血脂水平和颈动脉粥样硬化斑块的影响. 中国实用神经疾病杂志， 2014（15）：98-99.

[7] 蔡敬杰， 张素芳， 逄涛. 阿托伐他汀治疗急性缺血性脑卒中患者颈动脉粥样硬化斑块的效果观察. 国际医药卫生导报， 2016， 22（23）：3620-3622.

[8] 张羚. 阿托伐他汀治疗急性缺血性脑卒中患者颈动脉粥样硬化斑块临床研究. 中国实用神经疾病杂志， 2016（3）：73-74.

[9] 刘绪龙. 阿托伐他汀强化调脂对缺血性脑卒中患者的影响. 神经损伤与功能重建， 2016， 11（3）：248-250.

[10] 刘冀荣. 阿托伐他汀钙对缺血性脑卒中患者颈动脉粥样硬化斑块的影响. 心脑血管病防治， 2014， 14（5）：394-395.

[收稿日期：2017-09-08]endprint