淡漠起病的低钠血症并发脑梗死一例报告

孙敬妍，宋毅军，赵文

低钠血症是住院患者中最常见的电解质异常，可通过脑内渗透液的转移和脑水肿进而引起神经系统症状。此外，慢性低钠血症与步态稳定性下降和骨折风险的增加有关。低钠血症已被证明是在多种条件下疾病预后不良的一个指标。由于颅内压力增加，低钠血症更是一种危及生命的疾病，因此需要及时有效的治疗。然而，不恰当的快速纠正低钠血症可能引起渗透性脱髓鞘综合征、麻痹性四肢瘫痪，甚至昏迷或死亡。

1 病例报告

患者 女，77岁。主因头晕伴记忆力减退2年余，淡漠1个月，加重2 d，于2017年6月26日入我院。患者于入院前2年余无明显诱因出现头晕，非天旋地转感，伴记忆力减退，健忘，无头痛，无恶心呕吐。入院前1个月患者出现淡漠，兴趣减弱、不语、大小便不知，生活自理能力下降，未系统诊治。入院前2 d跌倒1次，上述症状加重。既往有高血压病、冠心病、冠状动脉支架术后、糖尿病、肾功能不全病史。患者自发病以来进食差，睡眠可，大小便不畅。查体：体温36.2℃，脉搏72次/min，呼吸19次/min，血压130/80 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），神志欠清，言语含糊，高级神经活动明显减退，查体欠合作。颈软，无抵抗，气管居中，甲状腺未触及肿大及结节，双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿性啰音，心音可，律齐，腹膨隆，无明显压痛、反跳痛及肌紧张，叩诊呈明显鼓音，移动性浊音阴性，下腹部膀胱区叩诊浊音，双下肢中度指凹性水肿，左下肢活动受限。双上肢肌力Ⅳ+级，右下肢肌力Ⅳ级，左下肢活动受限，肌张力正常，双侧肱二头肌腱反射、肱三头肌腱反射、桡骨膜反射、掌颌反射均阳性。双侧Hoffmann征、Rossolimo征、Babinski征、Chaddock征、Oppenheim征、Gordon征均阴性。感觉、共济检查欠合作。入院血常规：白细胞计数（WBC）14.53×109/L，中性粒细胞0.920，血红蛋白（Hb）72 g/L。凝血功能：血浆 D-二聚体（DD）＞10 000µg/L，纤维蛋白原（FIB）4.24 g/L，B 型钠尿肽（BNP，博适）268 ng/L。肝肾功能：总蛋白（TP）54 g/L，白蛋白（ALB）31 g/L，尿素氮（BUN）13.1 mmol/L。复查电解质：入院第 2天（2017-06-27）Na+120 mmol/L，Cl-82 mmol/L；入院第4天（2017-06-29）Na+120 mmol/L，Cl-85 mmol/L；入院第 7天（2017-07-02）Na+123 mmol/L，Cl-94 mmol/L；入院第 10天（2017-07-05）Na+129 mmol/L，Cl-96 mmol/L；入院第 16 天（2017-07-11）Na+136 mmol/L，Cl-100 mmol/L；入院第 24 天（2017-07-19）Na+139 mmol/L，Cl-102 mmol/L；入院第 36 天（2017-07-31）Na+139 mmol/L，Cl-99 mmol/L。血常规：入院第 4 天（2017-06-29）WBC 8.48×109/L，中性粒细胞 0.837，Hb 72 g/L；入院第 36天（2017-07-31）DD 3 346µg/L，BNP 74.4 ng/L；肝功能示 TP 56 g/L，ALB 30 g/L，乳酸脱氢酶（LDH）285 U/L，肾功能正常。影像学检查：（入院）头CT示左侧颞叶、小脑半球片状低密度影，双侧基底节区腔隙灶，脑白质稀疏，脑萎缩。复查头CT（2017-7-10）示左侧颞叶、小脑半球片状低密度影较前密度稍高，双侧基底节区仍可见片状低密度影，较前无显著改变。腹部X线片示结肠积气积液，腹腔少量积液；骨盆CT+三维重建示左侧骶骨翼、左侧髂骨、左侧耻骨及坐骨多发骨折，周围软组织肿胀；骨盆插入部退变；骨质疏松。入院诊断为：（1）脑梗死？（2）认知功能障碍。（3）高血压病 3 级（极高危）。（4）冠状动脉性心脏病、冠状动脉支架术后、心功能Ⅱ级（NYHA）。（5）2 型糖尿病。（6）神经损伤。（7）慢性肾功能不全。入院后予以阿加曲班抗凝，左卡尼汀营养心肌，牛痘疫苗接种家兔炎症皮肤提取物注射液、甲钴胺营养神经，血必净、喜炎平抗炎，氨溴索化痰，肾康保肾及基础疾病治疗，患者腹胀明显，停止排气排便，除外肠梗阻及其他腹部疾患后，予以西甲硅油、莱菔承气汤口服及灌肠，患者症状缓解不显著。患者抑郁状态，予以西酞普兰20 mg，每日1次后症状无明显改善。入院检查结果回报示：低钠血症，予以口服食盐胶囊3 g/d，复查血钠升高不明显，予以葡萄糖氯化钠500 mL+10%NaCl 10 mL，连续3 d治疗后患者血钠逐渐升至正常。患者情绪、言语沟通较前好转，腹胀较前明显缓解。患者多发骨折，高凝状态，予以速碧林皮下抗凝，经外科会诊，建议患者绝对卧床，必要时予以对症止痛。经治疗后患者病情稳定，予以出院。患者出院后因行走不便，由家属诉患者意识较清，情绪可，二便可，可拄拐行走。

2 讨论

钠是人体细胞外液中主要阳离子，对维持细胞外液渗透压起着重要作用。随着血钠浓度降低程度的不同，临床症状也不同：轻度缺钠者（血清钠＜135 mmol/L），患者感觉疲乏、头晕、手足麻木等；中度缺钠者（血清钠＜130 mmol/L），患者除有上述症状外，尚有恶心、呕吐、脉搏细数、血压不稳、视力模糊等症状；重度缺钠者（血清钠＜120 mmol/L），患者可出现神志不清，抽搐，腱反射减弱或消失，也可出现木僵、甚至昏迷。当血钠浓度降低时，细胞外渗透压低于细胞内渗透压，水分向细胞内转移，造成细胞内水肿，患者可出现抽搐等症状。随着血管内液体的外渗，血容量降低，血液中有形成分如红细胞、血小板等浓缩，血黏度增高；老年患者在动脉粥样硬化斑块基础上，由于血流或血中内容物变化等原因使血小板活化加剧，易形成血栓，引起脑梗死［1］。另外，低钠血症时，由于脑细胞水肿，颅内压升高，导致脑血流量减少，则脑组织缺血缺氧，脑梗死时又可影响下丘脑水盐代谢调节中枢，进一步加重低钠血症，形成恶性循环。神经系统疾病所引起的低钠血症包含抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）、脑耗盐综合征（CSWS）和皮质醇分泌失衡综合征［2］。

血钠浓度降低的速度和程度是决定低钠血症处理方式的关键。需要根据不同病因采取不同的治疗方法。如果患者有轻到中度症状，需要给予生理盐水输注，血钠浓度上升速度＜0.5 mmol/（L·h）。若患者出现严重症状，则需考虑给予3%高渗盐水输注。持续时间不明者，需按慢性低钠血症处理，避免纠正过速。而当患者出现焦躁不安、肌肉痉挛、谵妄、昏睡、癫痫发作等严重的神经系统病变时，无论低钠血症持续时间多长，均需迅速纠正［3］。

Ayus等［4］研究认为，低钠血症与骨折之间的关系不仅局限于低钠对中枢神经系统的影响，低钠血症可能会直接影响骨质的变化而导致骨折的发生。其可能的机制还有钠库理论、破骨细胞激活理论、血管加压素在骨重建中的作用。

本例患者以淡漠为首发症状收入院，完善相关检查明确合并脑梗死、骨折，在经过纠正低钠血症、抗凝及其他对症支持治疗后，随着血钠水平的升高，患者的中枢神经系统、消化系统症状均显著好转。

［1］刘学伍，迟兆富，孙建英，等.低钠血症与脑梗死发病关系的探讨［J］.青岛大学医学院学报，2002，38：133-135.Liu XW，Chi ZF，Sun JY，et al.Relationship between hyponatremia and cerebral infarction［J］.Journal of Medical College of Qingdao University，2002，38：133-135.doi:10.3969/j.issn.1672-4488.2002.02.038.

［2］王少波，马俊清，张新睿，等.脑出血并发低钠血症32例临床分析［J］.中国急救医学，2008，28（1）：87-88.Wang SB，Ma JQ，Zhang XR，et al.The clinical analysis of 32 cases of cerebral hemorrhage and hyponatremia［J］.Chin J Care Med，2008，28（1）：87-88.doi：10.3969/j.issn.1002-1949.2008.01.028.

［3］叶婷婷，王长江.低钠血症的诊治进展［J］.安徽医学，2014，35（4）：538-540.Ye TT，Wang CJ.Progress in diagnosis and treatment of hyponatremia［J］.Anhui Medical Journal，2014，35（4）：538-540.doi：10.3969/j.issn.1000-0399.2014.04.047.

［4］Ayus JC，Moritz ML.Bone disease as a new complication of hyponatremia:moving beyond brain injury［J］.Clin J Am Soc Nephrol，2010，5（2）：167-168.doi：10.2215/CJN.09281209.