碘源性涎腺炎1例

杨利玲， 陶 媛， 许志强， 刘 娟

临床资料

患者女，55岁。因“反复发作性视物旋转、行走不稳5 d”入科诊疗。患者于近5 d反复出现发作性视物旋转、行走不稳，伴恶心、大汗，无耳鸣、进行性听力下降，无偏侧肢体麻木无力。症状持续3min左右自行缓解，活动后反复诱发。既往病史：高血压病史5年，血压最高160/100 mmHg，无糖尿病病史，无药物及食物过敏史。入院查体：血压120/85mmHg，脉搏 72次/min，体温 36.5℃，呼吸 20次/min，神经系统查体双眼球水平震颤，昂伯征闭眼（+）。入院后查血常规、肝肾功能、血脂、血糖均无异常。入院后次日完善头颈部CTA检查，使用对比剂碘帕醇（320 mg I/m l，上海博莱科信谊药业有限责任公司），剂量为50m l。患者行CTA检查后2 h开始出现双侧下颌角肿大，局部皮肤发红，无压痛，无发热、寒战，无皮疹，无吞咽困难、声音嘶哑，无呼吸困难。立即给予地塞米松5mg静脉推注，5 h后双侧下颌角肿胀逐渐消退，至第3日完全恢复正常，患者未诉特殊不适。

讨论

碘源性涎腺炎是由碘对比剂或放射性碘所诱发的一类罕见疾病，1956年学者Miller等［1］报道了第1例因行尿路造影术后而发生的碘源性涎腺炎，近年来国内外均有少量报道［2-4］。本例患者发生于CT血管造影术后3 h。目前引起碘源性涎腺炎的含碘物主要是使用放射性碘和碘对比剂。Hyer等［5］发现26%患者接受131I治疗后会发生碘源性涎腺炎，而有研究发现甲状腺癌接受放射性碘治疗中，急性碘源性涎腺炎的发生率为33%，慢性碘源性涎腺炎为42.9%［6］，远远高于Hyer等［5］的研究结果，放射性碘源性涎腺炎发生率可能与患者年龄、含碘剂量、含碘物清除能力相关。急性碘源性涎腺炎主要表现为双下颌无痛性肿胀，大多数可自行恢复，其原因可能是由于炎性渗出物增高了导管的张力，从而导致导管收缩、唾液分泌物增加［6］。目前文献报道的多为慢性碘源性涎腺炎，慢性碘源性涎腺炎可影响腺体结构不可逆改变、唾液分泌。多见于甲状腺癌患者接受放射性碘化疗［7］，明确有严重甲状腺功能亢进的临床表现或者未治愈的患者禁忌使用离子型碘对比剂［8］。因98%含碘对比剂通过肾脏排除体外，剩余的2%可通过唾液腺、汗腺和泪腺等排泄清除，而对比剂所引起的不良反应临床中最为关注的是对比剂的肾脏毒性，肾功能损害也是碘源性涎腺炎发生发展的独立危险因素，并且肾功能不全的患者应忌用对比剂［9-10］。碘源性涎腺炎的诊断主要依靠临床症状和相关的影像学检查。过去曾应用99mTc高过锝酸盐来评估唾液腺的功能状态，敏感性强且操作便利，但有研究发现其影像结果与临床症状之间相关性较弱［11］，Caglar等［12］认为若患者无明显的临床症状，影像扫描提示阳性结果，可能是由于其他腺体的代偿而未表现出相应的临床症状。目前应用较为广泛的是CT和超声，但其敏感性不及99mTc高过锝酸盐，CT影像学主要表现为腮腺、下颌下腺腺体体积缩小并CT值降低，超声也能获得类似的影像结果，即腺体体积减少且回声增强。

在治疗上，因碘源性涎腺炎属于自限性疾病，临床上多以对症止痛治疗，也有使用糖皮质激素或抗组胺药治疗，但其疗效还需进一步验证。Choi等［13］研究发现普鲁卡因可改善患者临床症状，但不能改善腺体的功能状态。本例患者出现双侧腮腺肿大，给予地塞米松后症状明显缓解，故未行进一步CT及超声检查。对于高危人群，在行造影术前可饮用柠檬汁、腮腺按摩或者服用胆碱能药物来提高腺体对含碘化合物的处理、减轻导管的张力，造影时尽量降低放射性碘作用腺体的暴露时间。

随着碘对比剂在影像和介入技术中的广泛使用，临床医师应该警惕各类相关并发症的发生，碘源性涎腺炎临床非常少见，但应当引起重视，学会早期识别及尽早治疗，尽可能避免发展为慢性涎腺炎。

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