肾性骨营养不良骶髂关节病变CT表现

广东省中山市中医院CT室(广东 中山 528401)

郭永飞 韦彩琴 杨宇凌 余水全 李水连

肾性骨营养不良(renal osteodystrophy,ROD)是由于慢性肾病患者体内钙磷代谢紊乱及内分泌失调而导致的骨病，是长期血液透析常见的严重并发症[1]，而髂骨是肾性骨营养不良的常见部位[2]。笔者搜集本院25例ROD伴发骶髂关节骨质破坏病例，探讨CT影像特征，旨在提高对该病CT表现的认识。

1 资料与方法

1.1 一般资料回顾分析本院2012年1月至2017年6月收治的具有骶髂关节骨质破坏的ROD患者，并排除因肿瘤、强直性脊柱炎、感染等累及骶髂关节病变的患者，进行CT扫描，范围包括骶髂关节，共25例，其中男性14例，女性11例；年龄26～69岁，中位年龄49岁。尿毒症病程2年～20年不等。

1.2 影像学检查所有病例均采用GE LightSpeed 16排及TOSIBA Aquilion 64排CT扫描仪，扫描层厚及层间距为3～5mm，扫描矩阵256×256～515×515，多平面冠状位及矢状位重建层厚、层间距均为3mm。

1.3 图像分析由2名高年资影像科诊断医师对图像进行共同分析，达成一致意见。主要观察CT征象：骶髂关节骨质破坏的部位、间隙、密度、边界、周围骨质及软组织情况。

2 结 果

25例ROD患者骶髂关节病变均累及双侧，并以髂骨侧关节面为主。骶髂关节病变主要是软骨下骨吸收，主要表现为骶髂关节面髂骨侧骨质侵蚀、毛糙，共35个骶髂关节间隙正常(图1)，其中4例见双边征，为紧贴关节软骨并平行关节面的线状钙化；15个骶髂关节间隙增宽，其中13例可见双边征(图2)。ROD其它影像征象包括：(1)骨质疏松23例，表现为骨皮质变薄，骨小梁稀疏，骨密度减低。(2)骨质软化21例，表现为骨小梁模糊，呈“磨玻璃样”改变。(3)骨质硬化9例，表现为骨质硬化，密度增高，其中以颅骨及椎体骨质硬化表现为主(图3)。(4)棕色瘤10例，表现为骨骼内部边界清晰的溶骨性病变，可呈膨胀性改变，多位于骨盆(图2)，主要见于骶髂关节间隙增宽病变ROD患者(8/8)。(5)软组织钙化15例，主要表现为血管异常钙化，其中2例表现皮下软组织钙化，并以骶髂关节间隙增宽病变ROD患者多见(图4-5)(7/8)。(6)病理性骨折5例。(图6-7)。见表1

表1 骶髂关节病变伴发的ROD CT表现

3 讨 论

肾性骨营养不良(r e n a l osteodystrophy,ROD)，又称肾性骨病，是由于慢性肾功能不全患者继发甲状旁腺功能亢进，钙磷代谢紊乱，破骨细胞活动增强，而导致的一系列骨病，临床表现为骨痛、骨发育不良、骨变形，病理性骨折、异位钙化等，在维持性透析患者ROD的发生率达100%[3]。ROD患者破骨细胞活动增强，富含血管纤维组织增生，常表现为骨质疏松、骨吸收和纤维囊性骨炎，骨吸收包括骨膜下、软骨下及皮质内骨吸收，是ROD特征性表现。软骨下骨吸收常发生于骶髂关节，影像易误诊为骶髂关节炎，影响疾病的诊断及治疗。

ROD多累及双侧骶髂关节(100%)，且主要为髂骨侧骨质破坏，与其它累及骶髂关节炎性病变CT表现相似，但关节间隙不会变窄，因为ROD骶髂关节病变是软骨下骨吸收，未累及关节软骨，而其它炎性病变则是侵蚀髂骨侧软骨，软骨破坏，后期导致关节间隙狭窄，纤维性或骨性强直。ROD早期骶髂关节病变表现为髂骨侧骨质侵蚀破坏，关节面骨质毛糙，但关节间隙正常，与早期强直性脊柱炎较难鉴别，本组多例病例误诊为强直性脊柱炎。但是ROD一般具有明确的肾功能受损病史，发病年龄以中老年为主，且多伴有骨质疏松(88%)和骨质软化(76%)，而强直性脊柱炎发病以青少年多见，常伴有腰椎疼痛病史，早期多无明显骨质疏松改变，更不会出现骨质软化，所以结合骶髂关节周围骨质改变，可明显提高对早期骶髂关节诊断的准确率。随着ROD患者骶髂关节病变骨质破坏范围较前进一步扩大，可见双边征及特征性骶髂关节间隙增宽，双边征表现为紧贴关节软骨并平行关节面的线状钙化，钙化并不延续整个关节面，而是呈节段性，关节面下常可见斑点状或片状“磨玻璃样”高密度骨化或钙化，考虑为未吸收的正常的骨质，骨质破坏边缘相对比较光滑，有别于其它骶髂关节炎性病变。ROD患者中这种骶髂关节增宽的病变，在影像表现上更类似于棕色瘤，溶骨性骨质破坏，骨质破坏边缘伴有骨质增生硬化，内部见钙化或骨化[4]，考虑与棕色瘤为同一病理进程，为富含血管的纤维组织出血、囊变及多核巨细胞聚集导致[5]。而且本组骶髂关节间隙增宽病变多伴发有其它部位的棕色瘤(100%)，并以骨盆处多见，也支持这一点。在强直性脊柱炎患者中骶髂关节也可见双边征，但内部见横行“穿透性钙化”，并表现为骶髂关节关节间隙变窄[6-7]，可与ROD骶髂关节病变进行有效鉴别诊断。

ROD患者双侧骶髂关节受累，无论骶髂关节间隙有无改变，多伴有骨质疏松、骨质软化和软组织钙化，提示骶髂关节病变可能是ROD患者晚期易出现的骨质病变。在本组在ROD患者中，骶髂关节间隙增宽的患者比关节间隙正常的患者更容易并发棕色瘤(100%)，提示我们ROD累及骶髂关节时，特别是发现骶髂关节间隙增宽时，应注意进行其它部位骨骼的检查，避免无症状棕色瘤的漏诊，而全身多发棕色瘤影像常常误诊为恶性肿瘤，本组多个棕色瘤病变误诊为骨肿瘤，包括转移瘤、骨髓瘤及骨巨细胞瘤，且棕色瘤也易伴发病理性骨折[8-9]，导致患者生活质量下降。本组中，双边征也多见于骶髂关节间隙增宽患者中，本组部分病例早期骶髂关节病变并无双边征，但是随着病情进展，骶髂关节骨质破坏范围扩大后，关节面下出现双边征，所以关节面下的条形高密度影，考虑为软骨下钙化，不是存留的正常骨质。ROD患者骨质硬化，主要发生于脊柱和颅骨，脊柱椎体表现为上下缘条形骨质增生致密，颅骨表现为内外板障分界不清、硬化，呈“磨玻璃样”改变，与文献报道一致[10]。肾功能不全的患者常继发甲旁亢，引起血磷酸盐浓度增高，随着病情进展，钙盐沉积于软组织内，特别以血管内常见[11]，在本组骶髂关节间隙增宽病变患者中发生率达88%，而软组织钙盐沉积多发生于髋关节[12]。ROD患者因为骨质疏松骨质强度降低，特别是并发棕色瘤时，更易发生病理性骨折，所以对于ROD患者，进行及早的治疗对预后具有重要意义[13]。

ROD骶髂关节病变还需与其它累及骶髂关节病变进行鉴别诊断：(1)感染性骶髂关节炎：多发生于单侧，患者多有发热病史，病史时间短，病变多会跨过关节累及周围软组织，晚期表现骨的纤维或骨性强直，骶髂关节间隙变窄甚至消失。(2)骶髂关节退行性变：以骶髂关节骨质增生为主，有时可见骨桥形成，多无明显骶髂关节侵蚀性改变，关节间隙无改变，关节腔内见真空征。(3)类风湿性关节炎：以女性发病多见，类风湿因子阳性，主要累及外周小关节，当累及骶髂关节时，多表现轻度骨质侵蚀。

综上所述，ROD易累及双侧骶髂关节髂骨侧骨质，多伴发多种ROD影像表现，CT易误诊为强直性脊柱炎，双边征及骶髂关节间隙增宽具有特征性，结合ROD其它影像表现及相关病史可明显提高对其诊断率。

图1-3 同一患者。图1 女性，32岁，尿毒症患者，5年透析病史，早期骶髂关节病变，表现髂骨侧骨质侵蚀，边界光滑，关节间隙无改变。图2 2年后骶髂关节病变较前进一步进展，骨质疏松骨质密度减低，骨质软化骨小梁模糊，并见双边征（图2箭头）及骶髂关节间隙增宽（图2宽箭头），病变内部可见斑点状高密度钙化或骨化影，左侧骶骨翼见棕色瘤（图2三角）。图3 腰椎骨质硬化，密度增高。图4-5同一患者。图4 男性，58岁，尿毒症8年，双侧骶髂关节受侵蚀，见双边征及骶髂关节增宽。 图5 盆腔内多发血管钙化（图5箭头），左侧耻骨可见病理性骨折。图6-7 同一患者，图6 男性，58岁，尿毒症患者，8年透析病史，骶髂关节骨质疏松，双侧骶髂关节见双边征及骶髂关节间隙增宽，骨质破坏边缘比较光滑（图6箭头）。图7 左侧股骨颈见棕色瘤（图7箭头），并伴发病理性骨折。

[1]鞠小妍,刘丽秋,徐岩.血液透析患者肾性骨病单中心横断面研究[J].中国血液净化,2010,9(4)：193-197.

[2]钱占华,白荣杰,闫东,等.原发性甲状旁腺机能亢进性骨病影像学表现[J].中华医学杂志,2013,93(1)：30-33.

[3]朱萍,吴佳珺,汪关煜,等.肾性骨营养不良的组织学检查及非侵入性检测的临床意义[J].中华肾脏病杂志,2008,24(5)：309-313.

[4]方义杰,洪国斌,卢慧芳,等.长期血液透析继发棕色瘤的影像学表现[J].中国CT和MRI杂志,2017,15(1)：141-143,149.

[5]方义杰,洪国斌,卢慧芳,等.棕色瘤的临床病理特征及影像学表现[J].中华医学杂志,2015,95(45)：3691-3694.

[6]陈洁,许建荣,华小兰,等.强直性脊柱炎骶髂关节病变的C T表现特点[J].临床放射学杂志,2005,24(7)：621-623.

[7]Colucci PG,Schweiter AD,Saab J,et al.Imaging fingdings of spinal browns：a rare but important cause of pathologic fracture and spinal cord compression[J].Clin Imaging,2016,40(5)：865-869.

[8]王善良,张超.CT与MRI在强直性脊柱炎骶髂关节病变临床诊断中的对比分析[J].中国CT和MRI杂志,2016,14(7)：112-114.

[9]Misiorowski W,Czajka-Oraniec I,Kochman M,et al.Osteitis fibrosa cystica-a forgotten radiological feature of primary hyperparathyroidism[J].Endocrine,2017,58(2)：1-6.

[10]杨敏星,王武.甲状旁腺功能亢进的骨影像学表现[J].中华全科医师杂志,2014,13(5)：351-353.

[11]Yokote S,Yokoo T,Matssumoto K,e t a l.M e t a n e p h r o s transplantation inhibits the progression of vascular calcification in rats with a d e n i n e-i n d u c e d r e n a l f a i l u r e[J].N e p h r o n E x p Nephrol,2012,120(1)：32-40.

[12]陈杰,祝安惠,高峰,等.难治性尿毒症患者继发性甲状旁腺功能亢进骨病的影像诊断价值[J].中国临床医学影像杂志,2014,25(1)：65-67.

[1 3]B a r a c a l d o R M,B a o D,Iampornpipopchai P,et al.Facial disfigurement due to ostertis fibrosa cystica or brown tumor from secondary hyperparathyroidism in patients on dialysis：A systematic review and an illustrative case report[J].Hemodial Int,2015,19(4)：583-592.