脑梗死后出血性转化的危险因素和预后相关性分析

2018-08-02 01:33姜楠于亚东嵇虎刘群胡伟丽
医药前沿 2018年22期
关键词:出血性阿托血小板

姜楠 于亚东 嵇虎 刘群 胡伟丽

(江苏省淮安市涟水县人民医院神经内科 江苏 涟水 223400)

脑梗死指脑供血动脉管腔狭窄、闭塞或血栓形成引起血液供应障碍,导致局部脑组织缺血缺氧性坏死及临床对应的神经功能缺损,是临床常见脑血管疾病,占全部卒中的80%~90%[1]。本病临床表现复杂,与脑损害部位、严重程度、有无合并症及并发症有关,轻者可无症状或仅见短暂性脑缺血发作,重者则可引起功能障碍、急性昏迷甚至死亡。血栓为本病发病基础,同血脂异常存在密切关联,急性发作期治疗以溶栓为首选,但此法有严格的时间窗限制,且易造成再灌注损伤,出血风险也较高,故应用受限[2]。近年临床研究发现,血小板激活在缺血性卒中病理生理改变中发挥重要作用,成为抗血小板治疗脑梗死的重要临床依据。我院近年在常规治疗基础上以抗血小板聚集联合调脂方法治疗脑梗死取得理想效果,但受多重影响预后患者预后仍存在差异性,文章现对此进行分析探讨,具体报道如下。

1.资料与方法

1.1 一般资料

以2010年1月—2017年12月我院收治的79例急性脑梗死患者为研究对象,随机分两组。纳入标准:(1)影像学检明确脑梗塞诊断;(2)首次发病,既往无相关神经功能障碍病史;(3)合并血脂异常;(4)签署知情同意书。排除标准:(1)严重内科疾病及脏器功能衰竭;(2)消化性溃疡活动期;(3)出血倾向;(4)入院格拉斯哥昏迷评分(GCS)≤3分。实验组(40例):男19例,女21例;年龄57~81岁,平均(72.2±9.4)岁;入院GCS 7~14分,平均(11.7±2.2)分。对照组(39例):男20例,女19例;年龄58~83岁,平均(72.0±9.5)岁;入院GCS 8~14分,平均(11.8±2.2)分。两组一般资料无统计学差异(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

明确诊断后,予以两组常规治疗,患者用药银杏达莫(贵州益佰)、血栓通(广西梧州)等中成药活血化瘀,应用脑保护剂脑蛋白水解物(哈尔滨医大药业)保护脑细胞,甘露醇适当脱水等。

在此基础上,实验组用药拜阿司匹林(德国拜耳),每次100mg,每日1次;用药阿托伐他汀钙片(辉瑞制药),每次40mg,每日1次。对照组单纯用药阿托伐他汀,用法用量同实验组。两组疗程均为1个月。

1.3 观察指标与评价标准

治疗前及疗程结束后,以美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评价两组神经功能缺损情况,量表共计11条目,评分范围0~42分,评分越高,症状越重。

本研究疗效评价参照NIHSS量表评分拟定,具体如下:(1)基本治愈:治疗后量表评分0~1分或较前下降>90%;(2)显效:治疗后量表评分较前下降46%~90%;(3)有效:治疗后量表评分较前下降18%~45%;(4)无效:疗效未至上述标准或死亡。

1.4 统计学方法

以SPSS17.0软件统计分析,计量资料±标准差表示,结果t检验,计数资料以率(%)表示,χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2.结果

实验组临床治愈率(22.5%)、治疗显效率(52.5%)高于对照组,无效率(5.0%)低于对照组,差异有统计学意义,见表。

表 两组疗效比较

3.讨论

动脉硬化性脑梗死是临床最常见脑梗死类型,患者常伴高血压、高血糖、血脂异常等危险因素。动脉管壁粥样硬化性改变与血栓形成是脑梗死发病的重要病理学基础,此外也与血小板活化、聚集、释放等激活过程密切相关。临床研究表明,血小板活性增强是脑梗死发病的使动因素之一,主要作用机制如下[3]:颅内血栓形成消耗大量血小板,造成血小板平均体积(MPV)升高,大体积血小板代谢活跃,聚集力和粘附力均很强,且含有能释放α-血栓蛋白、5-羟色胺、血栓素等物质的致密颗粒,一旦被激活释放活性物质后,即可形成固体块状物堵塞血管而发病。

阿司匹林为环氧化酶(COX)抑制剂,能通过抑制COX-1、前列环素(PGI2)活性减少PGI2与血栓素B2(TXA2)的合成,从而发挥抗血小板凝集的作用,是临床研究已经证实的治疗动脉粥样硬化与血栓形成的有效抗血小板药物。阿托伐他汀为调血脂药,适用于治疗多种类型的高胆固醇血症及预防相关心脑血管并发症。研究发现,本品可减少动脉粥样硬化特征性病理细胞——泡沫细胞的数量,缩减脂质体积,同时能分泌基质金属蛋白酶(MMP),降低纤维帽张力,稳定血管壁斑块。

本研究结果显示,实验组阿司匹林联合阿托伐他汀治疗临床治愈率与显效率均高于对照组,与文献报道结论一致[4],肯定了联合用药的作用效果。但是,受脑血管痉挛、水肿加重、血性物质影响脑血管功能与血流动力学等因素影响,脑梗死恢复血流灌注后可继发出血,即发生出血性转化,是急性缺血性脑卒中常见严重并发症。研究表明[5],出血性大面积梗死会明显增加颅内压,使血流量降更低,从而加速缺血缺氧所致神经细胞凋亡,患者预后差,致残致死率高。但轻型出血性转化者,一般无临床症状,仅此颅脑CT检查时可见点状或少量出血,此类患者预后同原先的脑梗死相似,治疗效果相对更为理想。

猜你喜欢
出血性阿托血小板
重组人促血小板生成素对化疗所致血小板减少症的防治效果
腔隙性脑梗死患者血小板总数和血小板平均体积的相关探讨
库尔勒市三例奶牛出血性乳房炎的诊治
院前严重创伤出血性休克患者两种液体复苏分析
阿托伐他汀治疗心肌梗死的效果探析
阿托伐他汀用于老年高血压患者动脉硬化治疗观察
经血管介入治疗出血性疾病的临床研究
阿托伐他汀联合中药治疗慢性硬膜下血肿的观察
阿托伐他汀钙片口服致肌酶升高2例
羊出血性败血病的防治方法