有氧运动预干预对睡眠剥夺大鼠心肌凋亡因子的研究

肖海莉 任建厂

摘  要：探讨8周有氧运动预干预对部分睡眠剥夺大鼠心肌NF-κB介导凋亡相关因子水平的研究。6周龄SD大鼠分为安静对照组（CC）、运动组（EX）、睡眠剥夺组（SD）、运动预干预睡眠剥夺组（ES）。EX和ES组进行8周有氧运动后，ES组和SD组进行14d部分睡眠剥夺，检测心肌组织 TNF-α mRNA表达水平，心肌NF-κB、FAS、FAS-L、Caspase-3蛋白表达水平。结果显示8周有氧运动预干预可能降低心肌凋亡促进因子的表达水平。

关键词：有氧运动  部分睡眠剥夺  心肌  凋亡因子

中图分类号：G804                                  文献标识码：A                       文章编号：2095-2813（2019）02（b）-0008-02

Abstract： To investigate the effects of 8-week aerobic exercise on the levels of NF-κB related factors in myocardium of rats with partial sleep deprivation. Six week-old SD rats were divided into four groups： control group （CC）， exercise group（EX），sleep deprivation group（SD），and exercise preintervention sleep deprivation group（ES）.The results showed that 8-week aerobic exercise pre-intervention may reduce the expression level of myocardial apoptosis promoting factor.

Key Words：Aerobic exercise; Partial sleep deprivation; Myocardial; Aposis factor

有氧运动作为一种有效的干预手段可对机体健康产生良好的影响，研究发现有氧运动可改善机体心肌的功能[2，3]，本研究拟从心肌相关凋亡因子角度，观察8周的有氧运动预干预对睡眠剥夺大鼠心肌，TNF-α mRNA表达水平，NF-κB 、FAS、FAS-L、Caspase-3蛋白表达水平的影响，为有氧运动预干预对睡眠剥夺大鼠心肌正常生理功能的影响提供实验数据，并探讨其可能的发生机制。

1  材料与方法

1.1 实验动物

健康雄性SD大鼠，6周龄，体重150～200g。

1.2 实验分组

大鼠进行适应性跑台训练，剔除不适应跑台训练者，随机分为4组，安静对照组（CC，n=8），运动组（EX，n=8），睡眠剥夺组（SD，n=8），运动预干预睡眠剥夺组（ES，n=8）。

1.3 运动方案

按Bedford[4]方法改进运动方案，前两周30min/d，跑台速度10m/min，坡度0°，分两小节进行;两周45min/d，跑台速度15m/min，坡度0°，分三小节进行;后四周60min/d，跑台速度15m/min，坡度0°，分四小节进行;每小节15min，两小节的运动间隔时间3～5min，每周运动6d，休息1d。

1.4 统计学处理

使用SPSS19.0统计软件处理实验数据，结果用“均值±标准差”（x±s）表示，统计学分析采用双因素方差检验，P<0.05表示差异显著性。

2  结果及分析

（1）各组大鼠心肌TNF-α mRNA的变化详见表1。

（2）各组大鼠心肌NF-κB、 FAS、FAS-L、Caspase-3蛋白表达变化。

3  讨论

本实验睡眠剥夺组大鼠心肌组织NF-κB蛋白表达显著性升高（P<0.05）。说明睡眠剥夺可使大鼠心肌NF-κB蛋白表达水平上升。

本研究发现14d的部分睡眠剥夺可以使大鼠心肌TNF-α mRNA的表达显著性升高，NF-κB、FAS、FAS-L、Caspase-3蛋白表达显著性升高，睡眠剥夺引起的对心肌的损伤作用可能是通过引起心肌氧化应激水平的升高，使NF-κB活化增加，进而促使TNF-α基因表达增加，，TNF-α浓度的升高可诱导心肌凋亡，sFas/sFasL同TNF-α存在协同作用，与TNF-R形成复合体进一步激活caspase-3引发心肌细胞凋亡。

与SD组相比ES组大鼠心肌组织TNF-α mRNA表达显著性下降（P<0.05），NF-κB、FAS、FAS-L、Caspase-3蛋白表达显著性下降（P<0.05），说明有氧运动预干预睡眠剥夺组的心肌损伤显著性降低。有氧运动可以使大鼠心肌抗氧化能力升高，当大鼠心肌氧化应激水平升高时可，进而进一步激活NF-κB和TNF-α，激活sFas/sFasL和caspase-3引发心肌细胞凋亡;有理由推测运动预干预睡眠剥夺组（ES）心肌损伤降低的原因可能是8周有氧运动使大鼠心肌抗氧化能力升高，大鼠心肌氧化应激水平降低，进而使NF-κB和TNF-α激活降低，使sFas/sFasL和caspase-3的激活降低，從而降低所引发的心肌细胞凋亡的水平。

4  結语

14d部分睡眠剥夺可使使NF-κB的活化程度增高，进而激活TNF-α基因转录及促进凋亡相关因子sFas/sFasL、caspsae-3的表达。8周有氧运动预干预可能通过降低NF-κB和TNF-α表达水平及促进凋亡相关因子sFas/sFasL、caspsae-3的表达水平，对部分睡眠剥夺大鼠心肌起一定的保护作用。

参考文献

[1] Andersen ML， Martins PJF，D'almeida V，et al.Effects of paradoxical sleep deprivation on blood parameters associated with cardiovascular risk in aged rats[J]. Experimental gerontology，2004，39（5）：817-824.

[2] Barbosa VA，Luciano TF，Vitto MF，et al. Exercise training plays cardioprotection through the oxidative stress reduction in obese rats submitted to myocardial infarction[J].International journal of cardiology，2012，157（3）：422-424.

[3] Belardinelli R，Faccenda E，Volpe L，et al.Exercise training as a form of cardiovascular therapy in chronic heart failure[J]. Italian heart journal： official journal of the Italian Federation of Cardiology，2000，1（10）：653.

[4] Bedford TG，Tipton CM，Wilson NC，et al.Maximum oxygen consumption of rats and its changes with various experimental procedures[J].Journal of Applied                       Physiology，1979，47（6）：1278-1283.

[5] Van Hulzen ZJM，Coenen AML.Paradoxical sleep deprivation and locomotor activity in rats[J].Physiology & behavior，1981，27（4）：741-744.