孙菡
(成都市第二人民医院 消化内科 四川 成都 610011)
非酒精性脂肪性肝病为消化科常见的疾病之一,随着我国经济的发展,使得非酒精性脂肪性肝病的发病率逐年上升,甚至在30~50人群中的发病率达到25%[1]。炎症和氧化应激反应是非酒精性脂肪性肝病发病的重要两条途径,为此本文拟采取多烯磷脂酰胆碱进行干预治疗,现报道如下。
收集2018年8月-2018年12月我院非酒精性脂肪性肝病的患者,共计20例,定义为研究组,同时选择同期进行健康检查的健康人群作为对照组。研究组男16例,女4例,年龄38岁~61岁,平均年龄47.28±8.25岁。对照组男12例,女8例,年龄41岁~62岁,平均年龄48.25±9.12岁。两组性别和年龄比较无显著差异。两组患者排除其他继发原因至肝脏损伤,无结缔组织疾病和恶性肿瘤,乙醇量男性每周<140g,女性每周<70g。
研究组纳入研究后,给予以下方案治疗:多烯磷脂酰胆碱10mL+250ml5%GS静脉滴注,1次/d,治疗3~4周。
对比研究组和对照组炎症和氧化应激反应指标。
采取SPSS18.0软件,计量资料t检验,P<0.05,有统计学意义。
研究组基线炎症和氧化应激反应指标显著高于对照组,研究组治疗后基线炎症和氧化应激反应指标较治疗前有所降低,但仍高于对照组,比较有显著差异(P<0.05),见表。
表 研究组和对照组基线炎症和氧化应激反应指标(ng/L)
本研究中观察到相对于健康人群,研究组人群体内炎症和氧化应激指标明显增高,这说明上述指标参与非酒精性脂肪性肝病的发病,还有研究指出上述指标会加速肝细胞的凋亡和坏死过程,促进肝纤维化和肝硬化[2]。IFN-γ通过激活NF-κB信号转导通路抑制肝细胞胰岛素受体底物1的磷酸化,导致肝细胞胰岛素抵抗。IL-17、IL-2、IL-10为炎症细胞因子,科促进内质网的氧化应激产生大量活性氧[3]。
本文还发现研究组治疗后基线炎症和氧化应激反应指标较治疗前有所降低,但仍高于对照组,比较有显著差异(P<0.05)。这说明多烯磷脂酰胆碱可以减轻非酒精性脂肪性肝病患者的氧化应激反应[4]。多烯磷脂酰胆碱是从大豆中提取的一种磷脂,具有促进膜完整性、流动性的作用。且多烯磷脂酰胆碱能减少过氧化氢的生成量,抑制胶原的生成,使得溶酶体功能恢复正常,改变凋亡受体基因表达。
综上,多烯磷脂酰胆碱可以减轻非酒精性脂肪性肝病炎症和氧化应激反应。