基于碱缺失情况的创伤性失血性休克早期复苏策略

张 丽

(南京医科大学附属常州市第二人民医院阳湖院区 创伤重症监护室, 江苏 常州, 213000)

全球每年超过500万人死于外伤，占世界死亡人数9%[1], 失血性休克是创伤患者死亡的主要原因，占伤后最初24 h内死亡人数的30%～40%[2]。及时、快速、有效地控制出血可减少多器官功能障碍综合征的发生，降低死亡率，但损伤控制前后的液体复苏存在不同的认识。本研究回顾性分析损伤控制的创伤性失血性休克但无液体过负荷后器官功能障碍的病例资料，探讨液体复苏策略，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取常州市第二人民医院2015年4月—2017年7月收治的创伤性失血性休克患者。纳入标准: 年龄≥14岁; 收缩压<90 mmHg; 创伤严重程度(ISS)评分≥16分。

排除标准: 神经源性休克(重型颅脑外伤、脊髓损伤); 既往高血压、糖尿病病史者; 既往心脏病、肝肾疾病者; 损伤出血未控制者; 急诊术后无代谢性酸中毒者; 早期出现急性左心衰竭、急性肾损伤Ⅱ级以上、急性呼吸窘迫综合征、频发低血糖。

共纳入符合标准的创伤性失血性休克患者60例，急诊术后无代谢性酸中毒6例; 48 h内代谢性酸中毒未纠正患者13例，其中10例为交通事故, 2例为高处坠落, 1例为重物砸伤，均在48 h内死亡; 13例均未得到有效的损伤控制，其中严重肝破裂2例，严重胸部外伤1例，髂外动脉破裂出血1例，脑外伤合并多发骨折1例，脑外伤合并活动性口鼻腔出血8例; 48 h内代谢性酸中毒纠正且抢救成功41例。选取代谢性酸中毒纠正者41例，依据碱缺失(BE)≤-6 mmol/L、BE>-6 mmol/L分为重度代谢性酸中毒组29例(A组)与轻度代谢性酸中毒组12例(B组)。A组女7例，男22例; 年龄14～81岁，中位年龄39.0岁; 致伤因素: 交通事故20例，高处坠落4例，重物砸伤3例，刀刺伤2例。B组女7例，男5例; 年龄17～89岁，中位年龄60.5岁; 致伤因素: 交通事故11例，摔伤1例。

1.2 方法

急诊术后无代谢性酸中毒6例。A、B组均已经实施损伤控制急救，同时建立深静脉置管及外周静脉通路，及时、有效地控制活动性出血(包括手术、介入、骨折固定制动等)，复苏输血补液时可适当使用血管活性药物维持收缩压≥90 mmHg, 每小时尿量≥30 mL, 血红蛋白≥70 g/L, 纤维蛋白原≥1.5 g/L。输血时红细胞、血浆、冷沉淀凝血因子以1∶1∶1比例输注。

1.3 观察指标

回顾性分析2组输血占比、血小板计数、就诊时间、创伤评分、输液速率、酸中毒纠正时间，以48 h内代谢性酸中毒纠正为观察终点。

1.4 统计学方法

2 结 果

损伤出血控制是复苏的首要条件，损伤出血未控制13例，导致持续性代谢性酸中毒并早期死亡。48 h内代谢性酸中毒未纠正13例BE值为(-16.07±5.43) mmol/L。A组与48 h内代谢性酸中毒未纠正组(死亡组)在ISS评分、就诊时间、输血占比等方面比较无显著差异，在血小板计数、补液速率及BE值方面有显著差异(P<0.05)。见表1。A组与B组在补液速率、BE方面比较有显著差异(P<0.05)。见表2。

表1 A组与死亡组相关指标比较

BE: 碱缺失。与死亡组比较, *P<0.05。

表2 A组与B组相关指标比较

BE: 碱缺失。与B组比较, *P<0.05。

3 讨 论

创伤性失血性休克患者循环血容量的急剧减少会导致器官灌注不足，导致细胞水平的供氧不足，主要临床症状为严重的低血压、低体温、创伤性凝血病、代谢性酸中毒[3]。

本研究中排除的代谢性酸中毒未纠正病例均为损伤出血未给予及时有效的控制，故血小板计数与重度代谢性酸中毒组有显著差异，且在48 h内死亡，死亡率21.67%, 与多项支持限制性液体复苏的研究[4-7]结果一致。及时、有效的损伤控制是创伤性失血性休克抢救的第一要素，血小板的持续下降提示损伤出血并未得到有效控制。回顾性分析中，液体复苏的终点选择为代谢性酸中毒纠正，碱缺失>-3 mmol/L。碱缺失已证明可以间接反映组织灌注情况，估计和监测出血和休克程度[8]。血气分析检测简单、快速、易于推广。损伤控制的液体复苏速率个体差异性较大。

本研究依据死亡病例中碱缺失均小于-6 mmol/L, 将损伤控制的创伤性休克病例分为重度代谢性酸中毒(≤-6 mmol/L)及轻度代谢性酸中毒(>-6 mmol/L), 分析发生2组补液速率有显著差异(P<0.05)。本研究表明，通过碱缺失可选择适宜的补液速率，循序渐进，维持收缩压≥90 mmHg, 每小时尿量≥30 mL, 血红蛋白≥70 g/L, 纤维蛋白原≥1.5 g/L, 可避免出现液体过负荷所致多器官功能衰竭，减少并发症发生，提高复苏成功率。