大气污染颗粒物对有氧运动机体呼吸系统的影响与相关机制

李加鹏 林景兰

（1.福建中医药大学体育部，福建 福州 350122；2.福州大学至诚学院，福建 福州 350001）

前言

近几年我国大气污染现状呈现出波及范围广、持续时间长、空气重污染级别高的态势，在大气污染的悬浮颗粒污染物中对人体危害最大是直径2.5μm ≤污染颗粒物，其组成成分复杂多变，主要包含有硫酸盐、硝酸盐、钠盐、铵盐、元素碳、有机碳等，另外由于各类可燃物的不充分燃烧以及燃烧产物中富含的铅（Pb）、砷（As）、铬（Cr）等以及多环芳烃（PAHs），再加上空气中的细菌、真菌、病毒、粉尘对颗粒物的附着等对人体危害极大。由于污染颗粒物具有直径小，各类成分复杂且性质易变的特性，在人体吸入后可直接通过呼吸道支气管到达肺泡并沉积，长期暴露在污染环境中，大量吸入污染颗粒后极易引起呼吸系统病变，诱发鼻炎、喉炎、气管炎、肺炎、哮喘等疾病。近十年的流行病学研究发现，机体长时间处于大气污染环境中会提高呼吸系统的各类慢性疾病发病率，同时还会降低机体免疫力，诱发癌症，提高死亡率，严重危害人类健康。

1 有氧运动时机体呼吸系统的生理变化

有氧运动的活动强度相对较低，机体能量消耗大，持续时间较长，运动代谢产物积累相对较少，机体的内环境变化较小，因此机体对有氧运动的耐受程度较好，再加上有氧运动具有对改善心肺功能、促进机体新陈代谢、增强机体运动能力等多方面的积极功效，因此被广大体育锻炼者所青睐。机体在进行有氧运动时，呼吸系统会产生一系列生理变化以适应运动强度的需要，主要表现在以下几方面：

1.1 有氧运动时呼吸方式的变化

正常机体在安静状态下采用鼻式呼吸，可对空气进行净化过滤及湿润的作用。当机体进行有氧运动时，随着机体对氧气需求的提高，鼻式呼吸难以满足有氧运动的需求，当每分通气量达20-30L/min 时，呼吸方式由鼻式呼吸转变为口式呼吸或口鼻式呼吸，以减少呼吸道对空气的阻力，增加通气量，但相对缺少了鼻式呼吸的净化过滤作用。

1.2 有氧运动时的呼吸频率

呼吸频率方面，正常成年人在安静状态下的呼吸频率为12-18 次/min，受运动前条件反射、中枢神经系统调节、二氧化碳代谢增多、乳酸代谢增强、氢离子浓度变化等因素的影响，为提高氧气含量降低二氧化碳及体内酸性代谢产物呼吸频率剧增，在进行有氧运动时，呼吸频率的增加可达3-4倍。

1.3 有氧运动时肺通气量的变化

肺通气量是检验机体呼吸系统的一个重要指标，机体在进行有氧运动时，肺通气量急剧增加，以保证机体在有氧运动时对氧气的需求。研究发现，在安静状态下正常成人肺通气量平均约为6-8L/min，在有氧运动中随着呼吸频率的加快，呼吸深度的加深，通气量也在不断增加，其中最大通气量正常男性约120-140L/min，正常女性约为70-120L/min。[1]

1.4 有氧运动时呼吸系统血流量的变化

机体运动时为保证运动器官的供氧需求，机体通过血流量的再分配功能，减少不参与运动器官的血流量，转而提高肌肉、心脏、肺部等部位血流量，以保证机体运动器官的氧气及能量供应；另一方面，机体在进行有氧运动时，心率明显增加，心肌收缩能力加强，心脏博输出量增加，心脏泵血功能加强，此时呼吸系统内，特别是肺部血压增高，血流量加大，肺泡内血流量增加，机体在肺泡内的氧气弥散加强，动静脉氧差每百毫升氧含量可达15 毫升。

1.5 有氧运动时肺泡的变化

运动引起机体的呼吸自我调节，即通过神经和体液调节，如代谢产物中酸增强，血液中PH 下降，代谢产物二氧化碳浓度增高，反射性引起呼吸中枢神经兴奋，呼吸性支气管扩张，肺泡膜细血管前括约肌扩张，呼吸频率加快、呼吸深度加深，肺泡通气数量剧增，扩张程度加大，参与气体交换的肺泡面积增加；另一方面，肺泡的毛细血管网被更多的激活，肺泡血流量的增加，再加上肺泡扩张，呼吸膜的气体弥散阻力下降，促进了氧气和二氧化碳在肺泡的交换，此时，氧气的摄取和二氧化碳的排出可达到安静状态的25 倍。[1]

2 大气污染颗粒物对有氧运动机体呼吸系统的影响

2.1 不同直径大气污染颗粒物在呼吸系统的运动轨迹

人体生理结构针对外物入侵具有自我防护的功能，如呼吸系统中鼻毛有阻挡大颗粒物的作用，呼吸道黏膜具有对颗粒物的吸附作用，鼻内纤毛具有推送转移附着异物的作用，肺泡内吞噬细胞具有吞噬作用，B 细胞具有免疫抗体作用等。依据人体生理特性，当空气中的颗粒物直径在2.5-10μm范围内时，会被呼吸道有效阻挡拦截，并通过喷嚏、咳嗽、纤毛推送等排出机体；当颗粒物直径≤2.5μm 时，这些颗粒物可随气流轻而易举的到达肺泡并沉积附着在肺泡壁上；当颗粒物＜0.1μm时，细微颗粒物可直接透过气血屏障，进入到血液循环而影响到其他组织或器官。[2]由此可见，对机体危害最大的主要为直径2.5μm ≤大气污染颗粒物。

2.2 大气污染颗粒物对有氧运动机体呼吸系统的影响

当机体在空气污染环境下进行有氧运动时，呼吸频率、通气量剧增，呼吸道自我防御系统能力下降，机体对大气中有害颗粒物的易感性增强，[2]此时大气污染物颗粒可长驱直入，再加上肺泡内的气血屏障洞开等诸多不利因素可对呼吸系统产生一系列直接或间接损伤。

2.2.1 大气污染颗粒物对有氧运动机体呼吸道的影响

（1）大气污染颗粒物对鼻腔的影响

机体在进行有氧运动时，此时肺通气量剧增，大颗粒污染物在经过鼻腔时在鼻黏膜和鼻毛的作用下被阻挡粘附后排出。但当机体进行持续的长时间的有氧运动时，鼻腔内黏膜局部免疫球蛋白IgA 浓度降低，自我清除能力降低，大量大气污染颗粒物随空气吸入，部分富含化学刺激性浮尘、真菌附着在鼻腔黏膜上，当这些抗原附着在鼻黏膜介质细胞表面，促使机体处于致敏状态，鼻腔黏膜分必物增多，诱发阵发性喷嚏、鼻黏膜水肿、血肿导致鼻塞。机体长时间暴露在高浓度空气污染环境中进行有氧运动时，鼻黏膜反复受到刺激，极易诱发鼻炎、鼻窦炎，对鼻腔黏膜造成伤害；另外污染颗粒物还会导致鼻腔黏膜纤毛受损出现数量减少，排列不规律，粘连等现象，不利于纤毛正常生理功能的发挥。研究证实，过敏性鼻炎患者数量与大气污染污染物中SO2、NO2及PM10 浓度提升呈显著性相关；过多吸入还会导致鼻腔分泌物中IL-5、IL-8、CCL17、 eotax-in 等细胞因子分泌增加，Th1 型细胞因子IFN-γ 减少，诱发局部炎症，对鼻腔黏膜造成损伤，导致上皮细胞结构受到破坏，黏膜脱落，固有层发生水肿、血肿，并出现炎性细胞浸润等现象。[3]

（2）大气污染颗粒物对咽的影响

当鼻毛、鼻黏膜对外界气体的过滤功能下降，鼻黏膜分泌黏液对气体中颗粒异物的吸附功能降低时，[4]气体中包含的有害颗粒物可长驱直入进入下一级呼吸通道。[5]当大气污染颗粒物通过口鼻后到达咽部，在咽部黏膜吸附作用下沉积，进而刺激损伤咽部黏膜上皮和腺体；另一方面，机体在进行有氧运动时采用口鼻或口式呼吸，吸入的气体缺少了湿润功能，导致运动机体时常产生咽部灼热、干燥、瘙痒，严重者出现干咳、疼痛、异物感。长时间处于大气污染环境中机体会出现明显的咽部黏膜水肿充血，黏液腺分泌增多的现象，极易诱发急性咽炎，当机体在反复刺激作用下还会诱导炎症侵犯鼻腔黏膜、喉、气管、支气管等呼吸道，诱发鼻炎、鼻窦炎、咽炎、咽喉炎、气管炎等疾病，反复的刺激损伤还可能诱发鼻咽癌等其他疾病。

（3）大气污染颗粒物对气管、支气管的影响

机体在进行有氧运动时大气污染颗粒物对气管、支气管的影响主要通过以下几种途径：1）在运动中由于呼吸频率和呼吸方式的改变，机体吸入的气流量急剧增大，大量干燥的空气在快速的气体交换过程中飞速流动，导致黏膜表层的水分流失，使得黏膜黏液浓度增加，在污染颗粒物的吸附作用下各类硫酸盐、硝酸盐促使上皮细胞受损，表现为急性咳嗽、干咳甚至呕吐症状，严重者出现充血水肿，当气管、支气管被反复炎症刺激后便会诱发气管哮喘、肺气肿等其他并发症的出现；2）由于大量酸性盐粉尘被黏膜吸附后，纤毛呈粘连状，纤毛的摆动推送能力受到影响，气管、支气管的自我清除机制受限，使得各类污染颗粒大量附着沉积诱发炎症损伤和氧化应激损伤。研究发现，当大气污染颗粒物中携带的具有刺激性的硫酸盐、硝酸盐、粉尘以及附着的细菌、病毒附着在呼吸道黏膜上后可直接作用与T 细胞中的配体激活转录因子AHR，促进TH17 的分化，继而产生大量的IL-17，上皮细胞和内皮细胞在IL-17 的刺激产生IL-6、IL-8等炎性因子，诱发炎症反应，[6]这也是诱发气管炎、支气管炎等疾病的重要因素之一；3）当大量的污染颗粒物附着在气管黏膜上后，其中的化学成分会促使支气管上皮细胞出现增生、纤维化，直接或间接的诱发气管炎、支气管炎等疾病的发生。[7]

2.2.2 大气污染颗粒物对肺的影响

机体在进行有氧运动时，呼吸频率、呼吸深度、肺通气量、肺部血流量、肺泡动用数量、气血屏障气体弥散阻力等多方面会产生积极的适应性变化，以保障机体的运动需求。但与此同时，呼吸系统在有氧运动时对外界污染空气颗粒物的过滤防御功能下降，[8]细微的污染颗粒长驱直入到达肺泡后，在重力沉积、气流推动、气体弥散、黏膜吸附的作用下，吸附在肺泡上对机体产生影响，研究表明进行中等强度的有氧运动时，颗粒物的沉积量将大大增加，颗粒直径小于0.1μm 的污染物沉积量是安静状态下的4.5 倍。[9]

（1）肺部炎症反应的影响

当空气污染颗粒到达肺泡内时，污染颗粒物会激活肺巨噬细胞的免疫、吞噬作用，主动将侵入的粉尘颗粒、细菌病毒等空气污染物颗粒吞噬并转变为细胞质中含有大量粉尘颗粒的尘细胞，之后一部分尘细胞通过肺泡内纤毛的推送作用和黏液的流动作用经支气管、气管、咽、口鼻排出体外；另外，大量污染颗粒物被吸入后还会引起巨噬细胞的吞噬作用降低，再加上污染颗粒物自身具有的自由基活性，导致肺部细胞内ROS 升高，[10]诱发肺泡黏膜发生氧化应激反应，导致炎症发生；大量污染颗粒吸附在肺泡壁上后会激活NF-kB 炎症信号通路，导致肺部炎性细胞浸润，分泌物增多，致使肺泡换气功能受限，诱发哮喘、肺气肿、慢性阻塞性肺疾病；气血屏障的气体弥散阻力下降等不利因素，当污染物颗粒到达肺部后，部分沉积在肺泡壁上，颗粒直径更细微的则透过气血屏障直接进入到血液循环系统对人体其他器官或系统造成损伤。[11]

（2）肺癌变

癌症严重影响着人类健康，其中肺癌目前已成为我国城乡居民发病率最高的癌症，这与大气污染越来越严重的工业社会发展密切相关。流行病学的调查已经证实，空气污染颗粒可增加肺癌的发病率，污染物致突变性检测证实，城市中的颗粒污染物可致细菌基因点突变，[12]这些大气致癌物质中主要包括：内燃机燃烧排放物、工业污染气体排放等，当随着空气被吸入到肺内后，首先与肺内巨噬细胞、肺泡内上皮细胞发生反应，导致肺部炎症反应，细胞外基质中的纤维蛋白活化的刺激后，特别是受到转化生长因子-β（可改变纤维细胞生长特性）、TNF-α（肿瘤坏死因子）、表皮生长因子等细胞增生和细胞分裂出现紊乱，造成肺部组织纤维化，[13]肺部易出现基因突变；另外在大气污染颗粒物被吸入肺后，会诱导肺内产生大量自由基，而自由基可直接作用于细胞，促使DNA 出现氧化损伤，引起基因突变，[14]如抑癌基因p53 发生病变，致癌基因与抑癌基因平衡被打破，此时变异导致肺部癌症的发生。[15][16]

（3）诱发肺部的其它疾病

在供暖、气候、排放等多层因素的影响下，雾霾天气在北方城市，特别是在冬季多常见，其影响范围巨大，危害程度在不断加深，后期危害效果不断显现。研究发现，机体长时间暴露在污染环境中哮喘的发病率、就诊率及住院率与大气污染程度和暴露时间密切相关，其中发病群体以儿童和老年人为主；[17]有氧运动的机体长时间内处于大气重度污染环境中，在没有防护措施的情况下大量吸入含有污染颗粒物的空气后在支气管末端、肺泡里长时间沉淀积存，超出机体自我清除的能力时，引起肺部出现纤维化灶，[18]出现慢性阻塞性肺疾病，严重危害人类健康。

3 结论与建议

有氧运动健身对改善心血管系统，调节人体成分，增加瘦体重，促进睡眠，调节情绪，提高机体免疫，促进机体新陈代谢，预防肌肉衰退，保持肌力等多方面均具有积极的促进作用。运动环境特别是大气污染对机体的影响巨大，当机体在污染环境下进行有氧运动会导致机体大量吸入污染颗粒物引起氧化应激和各类炎症反应，降低免疫能力，同时可激活炎性信号通路，直接或间接影响细胞核内DNA 转录，诱发基因突变，导致癌症发生，严重危害人类健康。因此机体在大气污染环境下进行有氧运动不但机体得不到相应的锻炼，还会适得其反对机体造成损害，特别是会对呼吸系统造成损伤，引发呼吸系统疾病。

针对当前大气污染的现状，首先要加强人们对大气污染危害的认识，实现大气污染数据的共享与推广，避免在雾霾天进行室外有氧运动；熟知各类大气污染源，在机体进行各类有氧运动时，尽量避免在大气污染严重的区域如车流量大的路边广场及易扬尘区域；再次掌握大气污染在每天不同时段的污染程度，如在每天的早晨和晚上污染程度会高于其他时间段，机体在进行运动时尽量避开污染浓度高的时间段；最后，做好自我防护措施，如在环境条件相对较差时，在运动中尽量选配高级别的防尘口罩，在家进行运动时增配高级别空气净化监测设备。