缺血性脑卒中静脉溶栓后出血转化发生机制的研究进展

邹 辉，张锋涛

（新疆阿克苏地区沙雅县人民医院急诊科，新疆 阿克苏 842200）

缺血性脑卒中（Cerebral ischemic stroke），即“脑梗死”，指的是由各种因素引起的人体局部脑组织血液供应不足而导致的神经功能缺失性疾病，具有发病率高、致死致残率高等特点[1]。通常情况下，在发病期间患者的临床表现为四肢乏力、偏瘫、失语、感觉障碍等，目前为止，对于该类疾病，临床上主要采取组织型纤溶酶原激活剂进行治疗，然而，组织型纤溶酶原激活剂这类治疗方式的局限性相对较大，在患者发病后4.5 h内的疗效颇高且发生出血转化的几率也相对较高，更是在一定程度上严重影响了患者的身体健康[2]。因此，本文选取了我院收入的接受组织型纤溶酶原激活剂治疗后发生出血转化症状的缺血性脑卒中患者作为参考，对其出血转化症状的发生机制进行探析，具体内容如下。

1 出血转化

出血转化（hemorrhagic transformation，HT），在临床上医生通常会根据MRI梯度回波扫描将其分为实质血肿（PH）和出血性脑梗死（HI）两类，其中，实质血肿还可根据患者脑部梗死的面积分为PH1（占位面积≤30%）、PH2（占位面积＞30%）；而出血性脑梗死，又称“脑梗死后出血”，其发病率与患者脑部梗死的面积成正比，约占30%-40%，指的是患者脑部同一病灶在短时间内先后发生缺血或出血性改变的脑血管疾病，治疗不及时还会对其生命安全造成严重的威胁[3]。

2 发生机制

经相关研究证明：出血转化的发生可能与栓子迁移、氧化应激作用、氧化应激作用、白细胞浸润、水肿、侧支循环等因素有紧密的关联，具体分析如下。

2.1 栓子迁移

在对缺血性脑卒中患者使用组织型纤溶酶原激活剂进行治疗的过程中，由于受到缺血性脑卒中患者体内部分正常纤溶机制的影响，进而造成栓子的瞬间崩解，与此同时，在患者脑缺血代偿性血管扩张后，也会导致栓子逐渐向闭塞血管远端移动，这样一来，就会使脑梗死患者原缺血部位的毛细血管内皮渗漏造成出血[4-5]。

2.2 氧化应激作用

在大量动物研究中证明：氧化应激反应，属于再灌注损伤的一个重要机制，它指的是过氧化物与自由基之间的抗氧化能力，其中，活性氧的过量产生可能会对蛋白质、DNA、RNA、脂质等物质产生严重的损伤[6]。与此同时，与氧化应激标志物水平相比，缺血性脑卒中患者在接受组织型纤溶酶原激活剂治疗时的基线水平亦有所增加，由此可见，氧化应激作用也属于缺血性脑卒中患者发生出血转化的一个重要因素[7]。

2.3 血脑屏障（BBB）再灌注中造成的损伤

血脑屏障（blood brain barrier，BBB），作为一种临床上较为常见的选择性的渗透屏障，主要是由周细胞、内皮细胞和星形胶质细胞共同构成，能够较好的分离血液循环与脑组织，它的损坏属于脑缺血－再灌注损伤的一个共同生理病理特征，如若不及时补救，极有可能导致缺血性脑卒中患者发生出血性转化的现象，进而严重危及其生命安全[8]。

2.4 白细胞浸润

白细胞的募集、活化与浸润均在出血性转化中起着极为重要的作用，其中，活化的白细胞主要是通过趋化信号来附着于人体的内皮细胞中，而后在实际运转过程中产生中性粒细胞，进而衍生相应的氧化剂，导致血脑屏障（BBB）的损坏，另外，在患者实际治疗的过程中，部分白细胞还会从患者体内的毛细血管中渗出至脑组织，进而将介导炎症的细胞因子进行释放，最终导致缺血半暗带的恶化[9-10]。

2.5 水肿

对于部分出现大面积脑梗死患者，在对其进行脑部CT扫描时显示：其脑组织内部伴有大面积的水肿现象，进而压迫周围血管使血液出现瘀滞，在水肿消退后，患者体内被压迫损伤的血管会进行重新灌注，然而，在此过程中，其血管部位极易因长时间缺血缺氧造成出血的现象[11]。

2.6 侧支循环

通常情况下，患者脑组织在出现大面积梗死现象时均会伴有不同程度的脑水肿现象，进而导致其周围组织毛细血管受压而出现缺血坏死性内皮损害，在水肿症状延续至一定时期后，其侧支循环也会受到一定影响，进而引起片状出血[12]。

综上所述，出血转化的发生并非单一机制的作用所引发，而是由多种因素相互交叉协同导致的结果，具体包括：栓子迁移、氧化应激作用、氧化应激作用、白细胞浸润、水肿、侧支循环等。为了能够有效的降低缺血性脑卒中患者在组织型纤溶酶原激活剂治疗后出血转化的发生率，仍需从多个方面进行全面、综合的分析与探索。