肝硬化及其防治

郑皓迁 吴宇碟 冉莉涓

【摘要】肝硬化是由肝细胞变性坏死，纤维组织增生和干细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行，最终导致肝小叶结构改变和血液循环途径改建，使肝脏变小、变硬、变形的一种常见慢性肝脏疾病，其主要临床表现为肝功能的减退以及门静脉高压症。我国肝硬化疾病多由病毒性肝炎进展而来，因此抗病毒治疗显得尤为重要，中西医结合治疗，取长补短才能发挥出最大疗效。

【关键词】病毒性肝炎;门静脉高压;中西医结合

【中图分类号】R575.2 【文献标识码】A 【文章编号】ISSN.2095.6681.2020.10..01

在欧美国家肝硬化病因以酒精性为主，而我国则以病毒性肝炎为主要诱因，且我国肝硬化发病的高峰年龄为35～48岁。肝硬化作为一种慢性疾病，由于可引发多种并发症，因此其预后非常不乐观，本文就以下几个方便介绍肝硬化疾病及其防治。

1 病毒性肝炎

病毒性肝炎主要是感染肝炎病毒导致，目前已被证实的人类肝炎病毒有六种，即甲型肝炎病毒（HAV）、乙型肝炎病毒（HBV）、丙型肝炎病毒（HCV）、丁型肝炎病毒（HDV）、戊型肝炎病毒（HEV）、庚型肝炎病毒（HGV）。其中能引起肝硬化疾病的病毒有乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒和丁型肝炎病毒。乙型肝炎病毒是我国慢性肝炎的主要致病原，它具有顽强的抵抗力：它对热、对低温、对干燥、对紫外线、对一般浓度的化学消毒剂，都能够耐受;侵人人体后专门进攻肝脏，钻入肝细胞，在那儿定居并繁衍后代。

HBV感染的实验室诊断方法主要是血清标志物检测，由于HBV的抗原有3种：表面抗原（HBsAg）、核心抗原（HBcAg）和e抗原（HBeAg），因此每種抗原及其抗体阳性阴性都对应不同的结果，当HBsAg、HBeAg、抗-HBc IgM阳性时提示为急性或慢性乙型肝炎即俗称的“大三阳”;当HBsAg、抗-HBe、抗-HBc IgG阳性时则提示为急性感染趋向恢复，俗称“小三阳”。机体对HBV的免疫效应具有双重性：既可清除病毒，也可造成肝细胞的损伤。当机体免疫功能正常，受累的肝细胞不多时，可通过彻底清除病毒而痊愈，临床上表现为急性肝炎;相反，若被感染的肝细胞较多，当机体免疫功能下降时，机体免疫系统不能有效清除清除病毒，病毒则持续存在并不断复制，发展为慢性肝炎，进而促进成纤维细胞增生，则引起肝硬化。

2 肝硬化的临床表现及并发症

根据肝功能的损害程度，可将肝硬化分为代偿期，肝硬化和失代偿期肝硬化。代偿期肝硬化症状较轻，缺乏特异性，有时仅表现为患者营养状态较差，面色萎黄;失代偿期肝硬化主要表现为肝功能减退和门静脉高压。

肝功能减退的表现主要有：1.全身消瘦、乏力;2.消化道症状。食欲减退，腹胀，恶心，呕吐等;3.出血倾向。皮肤，粘膜或皮下出血，主要是由于肝脏合成纤维蛋白原、凝血酶原、凝血因子V减少所致;4.内分泌失调。主要有雌激素、醛固酮和抗利尿激素增多，雄激素、肾上腺激素减少，引起男性睾丸萎缩和乳房发育，女性月经不调等，蜘蛛痣的出现是其主要标志。

门脉高压症的主要表现有：1.慢性淤血性脾大。脾肿大时常伴有白细胞、红细胞和血小板计数减少，即脾功能亢进;2.腹水。腹水是肝硬化最突出的临床表现。其形成原因有多个：①门脉压力增高，腹腔脏器毛细血管的滤过压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔;②肝脏受损，肝细胞合成蛋白质的功能降低，使血浆胶体渗透压降低;③肝功能障碍，对醛固酮、抗利尿激素灭活作用减少，血中水平升高，水钠潴留使腹水形成，继而使有效循环血量下降，刺激两种激素的分泌，进一步加重腹水。

肝硬化的主要并发症：1.侧枝循环形成，食道胃底静脉曲张可引起门脉高压性胃病，胃黏膜糜烂出血等;2.肝性脑病也称肝昏迷，是其最严重的并发症之一，也为常见的死亡原因;3.肾功能性障碍，患者常出现稀释性低钠、低钠尿和少尿。4.原发性肝癌。

3 肝硬化的防治

中医认为肝硬化为一慢性发病过程，多因湿热虫毒羁留，日益胶固，情志、酒食、劳欲未能节制，伤及脏腑气血，导致肝脾肾三脏功能失调，脏腑经络气血瘀滞，水液代谢紊乱所致。因此肝硬化的预防体现在平时生活习惯中，与情志，饮食等有重要关系。西医认为我国肝硬化主要是感染乙型、丙型病毒性肝炎，使大量肝细胞坏死或纤维化而导致肝硬化。

由于肝硬化进入失代偿期后，常引发许多严重的并发症，因此其治疗也因对症治疗，中西结合治疗，取长补短效果才能最佳。例如：西医可给与腹水外科治疗、门静脉高压外科治疗以降低门静脉压力，也可行肝移植手术进行治疗，同时中医给予丹参、五味子、茵陈等具有活血保肝抗纤维化的药物代茶饮行辅助治疗，更有效的保护肝脏最大化治疗效果。

乙肝疫苗的接种可有效预防肝硬化，而已患有肝炎的患者应及早进行治疗或定期监测。另外，长期饮酒患者应限制饮酒量。

参考文献

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