表没食子儿茶素没食子酸酯和维生素C联用对高尿酸血症小鼠血尿酸水平的影响

徐燕，蔡吓强，解千金，邰玲玲，刘增辉

表没食子儿茶素没食子酸酯和维生素C联用对高尿酸血症小鼠血尿酸水平的影响

徐燕1,2，蔡吓强1,2，解千金1,2，邰玲玲1,2，刘增辉3

1. 茶树生物学与资源利用国家重点实验室，安徽 合肥 230036；2. 安徽农业大学茶与食品科技学院，安徽 合肥 230036；3. 安徽省医学科学研究院，安徽 合肥 230061

以KM雄性小鼠为研究对象，酵母膏（7.5 g·kg-1）和氧嗪酸钾（250 mg·kg-1）联合给药建立高尿酸血症小鼠模型，探究表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）和维生素C（Vc）联用对高尿酸血症小鼠血尿酸水平的影响。将小鼠随机分为6组（n=6）：空白组、模型组、别嘌呤醇组（阳性药组）、EGCG组、EGCG联合Vc组和Vc组，连续给药7 d后测定生化指标。结果表明，与模型组相比，EGCG联合Vc组小鼠的血尿酸值（UA），血尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）水平均明显降低（<0.001）；EGCG与Vc联用明显抑制了肝脏中腺苷脱氨酶（ADA）和黄嘌呤氧化酶（XOD）的活性（<0.05或<0.01），并显著下调了肾脏中葡萄糖转运蛋白9（GLUT9）mRNA的表达（<0.001）；肾脏切片显示EGCG和Vc联用显著改善高尿酸血症小鼠的肾脏损伤。此外，EGCG与Vc联用对高尿酸血症小鼠的作用效果优于EGCG。

表没食子儿茶素没食子酸酯；维生素C；高尿酸血症；血尿酸；葡萄糖转运蛋白9

高尿酸血症（Hyperuricemia，HUA）是一种代谢性疾病，其特点是血液中尿酸水平过高，且在肾脏和关节中有尿酸盐结晶沉淀。尿酸浓度过高会引起氧化应激反应，对机体造成严重损伤。研究发现10% HUA会自然发展为痛风，HUA还会增加心血管疾病、糖尿病、慢性肾病等代谢综合征的发病风险[1-4]。目前临床上主要使用别嘌呤醇（Allopurinol，AP）等药物治疗HUA，但其在降尿酸的同时往往伴随有许多毒副作用，甚至会引发肾衰竭等超敏反应[5]。

表没食子儿茶素没食子酸酯（Epigallocatechin-3-gallate，EGCG）是绿茶茶多酚中儿茶素的主要成分，占儿茶素总量的50%以上。EGCG具有很好的抗氧化、抗炎、抗癌、预防心血管疾病等功能[6-8]。但是EGCG的稳定性不好，在血液以及胃肠道中极易发生氧化、异构、聚合和降解等反应，生物利用度较低[9-10]。维生素C（Vitamin C，Vc）是一种天然抗氧化剂，也是一种水溶性自由基清除剂，在体内能够去除羟基自由基（·OH）、超氧阴离子自由基（O2-·）等。研究发现，Vc能抑制儿茶素的异构化反应，提高儿茶素的稳定性[11]。

高尿酸血症形成主要因素有两个方面：一是尿酸生成过多；二是尿酸排泄减少。尿酸经肾小球滤过后，仅有8%~12%的尿酸排出体外，绝大部分尿酸又被肾小管重吸收。葡萄糖转运蛋白（GLUT9）是负责肾小管尿酸重吸收的关键蛋白，对维持机体血尿酸水平有重要作用[12]。本研究利用氧嗪酸钾和酵母膏建立高尿酸血症模型，旨在探究EGCG与Vc联用对高尿酸血症小鼠血尿酸水平的影响，为高尿酸血症的临床治疗提供理论依据。

1 材料与方法

1.1 材料与仪器设备

1.1.1 试验材料

EGCG（纯度≥95%），购于江苏德和生物科技有限公司；Vc（纯度≥99%），购于上海麦克林生化科技有限公司；氧嗪酸钾，购于都莱生物技术有限公司；酵母膏，购于奥博星生物技术有限责任公司；别嘌呤醇，购于信谊万象药业股份有限公司；尿酸、腺苷脱氨酶、黄嘌呤氧化酶、肌酐、蛋白、尿素氮试剂盒，均购于南京建成生物工程研究所；水合氯醛，购于上海阿拉丁生化科技股份有限公司；RNA裂解液、反转录、荧光定量试剂盒，购于南京诺唯赞生物科技有限公司；HE染色试剂盒，购于博士德生物技术有限责任公司。

1.1.2 试验动物

小鼠规格：SPF级雄性昆明种，体质量(25±2) g，购于北京维通利华实验动物技术有限公司，生产许可证号：SCX（京）2016-0011。饲养条件：12 h光照∶12 h黑暗的环境，相对湿度(50±10)%；温度(23±2)℃；自由摄食并饮水，SPF级动物房适应1周后进行试验。

1.1.3 仪器设备

高速冷冻离心机（德国艾本德有限公司）；ASP200S组织脱水机、EG1150H包埋机、RM2255切片机、ICC50W光学显微镜（德国莱卡公司）；NANODROP 1000核酸定量仪（赛默飞世尔科技有限公司）；PCR仪、实时荧光定量PCR仪（美国伯乐公司）。

1.2 试验方法

1.2.1 高尿酸血症小鼠模型的建立

解剖当天给药前1 h，给小鼠腹腔注射氧嗪酸钾（剂量为250 mg·kg-1）并灌胃酵母膏（剂量为7.5 g·kg-1）进行造模。灌胃量根据小鼠体质量来计算，计算公式：

灌胃量=小鼠体质量×剂量÷浓度

1.2.2 动物试验设计

将36只小鼠随机分成空白组（NC）、HUA模型组（MC）、阳性药组（5 mg·kg-1，AP）、EGCG组（20 mg·kg-1，E）、EGCG联合Vc组（1∶1，20 mg·kg-1，E＋Vc）、Vc组（20 mg·kg-1，Vc），每组6只。

小鼠适应1周后，夜间禁食12 h，次日清晨空白组和模型组灌胃生理盐水，阳性药组注射别嘌呤醇，给药组分别灌胃EGCG水溶液、EGCG与Vc（1∶1）混合水溶液以及Vc水溶液，连续灌胃6 d。第7天除空白组灌胃生理盐水外，其他组按照1.2.1章节方法造模，造模1 h后空白组和模型组灌胃生理盐水，阳性药组注射别嘌呤醇，给药组分别灌胃EGCG水溶液、EGCG与Vc混合水溶液以及Vc水溶液。给药后1 h麻醉小鼠摘眼球取血，断颈处死后解剖取肝脏和肾脏组织。

1.3 生化指标的测定

1.3.1 血清中的指标测定

全血样本在室温静置1 h后，4℃下5 000 r·min-1离心10 min，取上层血清，按照试剂盒使用说明测定血清中尿酸（UA）、尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）含量。

1.3.2 肝脏中的指标测定

解剖时观察肝脏有无病变，快速用冰生理盐水冲洗，4℃预冷后–20℃保存。按照组织重量（g）∶生理盐水体积（mL）=1∶9的比例称取0.2 g肝脏组织并加入预冷的生理盐水，冰水浴条件下机械匀浆，得到10%肝脏组织匀浆液，4℃下3 000 r·min-1离心10 min，取上清液，按照试剂盒使用说明测定肝脏组织中腺苷脱氨酶（ADA）、黄嘌呤氧化酶（XOD）和蛋白含量。

1.3.3 肾组织切片的制备和观察

小鼠肾组织由冰的生理盐水快速洗涤后浸泡于10%福尔马林中，放于4℃冰箱保存。待组织固定后，用0.1 mol·L-1的PBS缓冲液（pH为7.4）充分清洗30 min，重复3次；然后在不同比例乙醇（70%、80%、90%和100%）中依次浸泡脱水，再经二甲苯过渡后浸泡在石蜡中；用石蜡包埋组织，待石蜡冷却后将组织切成4 µm厚的组织切片；经40℃水浴展片后捞至载玻片上，45℃烤片5~6 h，按照HE染色试剂盒说明书染色后用中性树胶封片并在37℃烘6~7 h；光学显微镜下放大400倍观察。

1.3.4 基因表达水平的测定

将小鼠肾组织快速用冰的生理盐水冲洗，剪碎后浸泡于RNAstore Reagent中，4℃过夜后，–20℃保存。取RNAstore Reagent保存的组织按照Total RNA Extraction Reagent使用说明提取小鼠肾组织总RNA。通过核酸定量仪得到OD260/OD280、OD260/OD230、RNA质量浓度（ng·µL-1），并根据OD260/OD280和OD260/OD230判断RNA纯度。

按照HiScript® Ⅱ 1st Strand cDNA Synthesis Kit使用说明将提取的小鼠肾组织总RNA作为模板进行反转录成为cDNA。PCR反应体系为20 µL：2×RT Mix 10 µL，HiScript® Enzyme Mix 2 µL，Random hexamers（50 ng·µL-1）1 µL，cDNA模板和RNase free ddH2O 7 µL。反应条件：25℃ 5 min，50℃ 55 min，85℃ 5 min，4℃最终延伸。每个样品的总RNA量均为1.5 µg。

1.4 数据分析

2 结果与分析

2.1 EGCG和Vc联用对高尿酸血症小鼠血清UA水平的影响

图1表明，与NC组相比，MC组小鼠的血清UA值显著升高（<0.01），说明高尿酸血症小鼠模型建立成功。与MC组相比，AP组小鼠的UA值极显著下降了41.58%（<0.001），EGCG组与EGCG＋Vc组小鼠的UA值分别显著下降了20.94%（<0.01）和26.99%（<0.001）。其中EGCG＋Vc组小鼠的UA值明显低于EGCG组，且接近于NC组小鼠的尿酸水平。与MC组相比，Vc组小鼠的UA值下降未达到显著水平。由此可见，EGCG与Vc联用具有更好的降尿酸作用。

2.2 EGCG和Vc联用对高尿酸血症小鼠血清BUN和Cr水平的影响

如图2-A所示，与NC组相比，MC组小鼠的血清BUN水平极显著升高（<0.001）。与MC组相比，AP组（<0.001）、EGCG组（<0.01）和EGCG＋Vc组（<0.001）小鼠的血清BUN水平均有显著下降，Vc组小鼠的血清BUN水平虽有下降但差异未到达显著水平。EGCG和Vc联用组小鼠血清BUN水平低于EGCG组和Vc组。

如图2-B所示，与NC组相比，MC组小鼠的血清Cr水平明显升高（<0.05）。与MC组相比，AP组和EGCG＋Vc组小鼠的血清Cr水平极显著下降（<0.001），而EGCG组和Vc组小鼠的血清Cr水平下降不明显。由此表明，EGCG和Vc的联用能促进高尿酸血症小鼠血清Cr水平的降低。

表1 基因特异性PCR引物序列

注：AP：别嘌呤醇（5 mg·kg-1）；E：EGCG（20 mg·kg-1）；E＋Vc：EGCG（20 mg·kg-1）＋Vc（20 mg·kg-1）；Vc：Vc（20 mg·kg-1）；与空白组（NC）相比，## P<0.01；与模型组（MC）相比，** P<0.01，*** P<0.001

2.3 EGCG和Vc联用对高尿酸血症小鼠肝脏ADA和XOD活性的影响

如图3-A所示，与NC组相比，MC组小鼠肝脏中的ADA活性极显著升高（<0.001）。与MC组相比，AP组小鼠肝脏中的ADA活性极显著降低（<0.001）；EGCG组小鼠肝脏中的ADA活性仅降低了11.64%，未达到显著差异；EGCG＋Vc组小鼠肝脏中的ADA活性下降了21.98%，达到显著差异（<0.01）。而Vc对小鼠肝脏组织中ADA的活性抑制作用差异不显著。由此可见，EGCG和Vc的联用可显著抑制高尿酸血症小鼠肝脏组织中ADA的活性。

如图3-B所示，与NC组相比，MC组小鼠肝脏中的XOD活性显著升高（<0.01）。与MC组相比，AP组和EGCG＋Vc组小鼠肝脏中的XOD活性明显下降（<0.05），而EGCG组和Vc组小鼠肝脏中的XOD活性下降不明显。由此说明，EGCG和Vc的联用可抑制高尿酸血症小鼠肝脏组织中XOD的活性。

注：E：EGCG（20 mg·kg-1）；E＋Vc：EGCG（20 mg·kg-1）＋Vc（20 mg·kg-1）；Vc：Vc（20 mg·kg-1）；与空白组（NC）相比，# P<0.05，### P<0.001；与模型组（MC）相比，** P<0.01，*** P<0.001

注：E：EGCG（20 mg·kg-1）；E＋Vc：EGCG（20 mg·kg-1）＋Vc（20 mg·kg-1）；Vc：Vc（20 mg·kg-1）；与空白组（NC）相比，## P<0.01，### P<0.001；与模型组（MC）相比，* P<0.05，** P<0.01，*** P<0.001

2.4 EGCG和Vc联用对高尿酸血症小鼠肾脏GLUT9表达的影响

图4显示，与NC组相比，MC组小鼠肾脏组织中的表达量显著升高（<0.01）。与MC组相比，AP组（<0.001）、EGCG组（<0.01）、EGCG＋Vc组（<0.001）和Vc组（<0.05）小鼠肾脏组织中的表达量均显著下调（<0.001，<0.01，<0.001，<0.05）。其中EGCG＋Vc组小鼠肾脏组织中的表达量明显低于EGCG组和Vc组。由此说明，EGCG和Vc均有下调高尿酸血症小鼠肾脏组织中表达量的作用，且二者联合作用效果能达到阳性药组水平。

2.5 EGCG和Vc联用对高尿酸血症小鼠肾脏组织形态的影响

如图5所示，与空白对照组相比，模型组小鼠部分肾小球囊腔缩小，球囊黏连；肾小管管腔扩张，部分上皮细胞扁平并脱落，空泡变性严重；肾间质部分有炎症因子浸润，肾脏损伤严重。与空白对照组相比，阳性药组小鼠肾脏仍有部分球囊黏连；肾小管管腔扩张严重，部分呈空泡变性，肾脏损伤未得到显著改善。EGCG组和EGCG+Vc组的小鼠肾小球形态基本恢复正常，肾小管管腔扩张均有改善，空泡变性数量减少，但EGCG和Vc联用组小鼠肾小管扩张显著改善，空泡变性数量明显降低。Vc组小鼠的肾小球形态结构基本正常，但是肾小管管腔扩张和空泡变形状态并未得到明显改善。研究结果表明EGCG和Vc联用能显著改善高尿酸血症小鼠的肾脏损伤。

3 讨论

尿酸是在肝脏中产生，经由肾脏和肠道进行排泄。在肝脏中，人体各种代谢产生的腺嘌呤核苷酸在ADA催化下生成次黄嘌呤，次黄嘌呤被XOD逐步分解后以尿酸盐形式存在于血液中。因此，嘌呤代谢的紊乱会导致体内尿酸生成量增加或者尿酸排泄与分解量减少，尿酸在体内的积蓄加重后会引发高尿酸血症[13]。研究表明，酵母膏可通过增加机体内蛋白的摄入量引发嘌呤代谢的紊乱[14]。本研究利用酵母膏联合尿酸酶抑制剂氧嗪酸钾在小鼠体内建立高尿酸血症模型，结果显示小鼠的血清UA、BUN和Cr水平均显著高于空白组，说明模型建立成功。

前期研究发现，EGCG对高尿酸血症小鼠有降尿酸的作用[15]。但是EGCG的稳定性差，生物利用度较低。本试验进一步探究了EGCG和Vc联用对高尿酸血症小鼠血尿酸水平的影响。结果显示，与EGCG单独给药组相比，EGCG和Vc联用对高尿酸血症小鼠的血清UA、BUN和Cr水平均有显著降低作用。且EGCG与Vc联用降低高尿酸血症小鼠血清UA的效果优于EGCG单用。ADA和XOD是参与肝脏中尿酸产生的两种关键酶。分别灌胃EGCG和Vc后，高尿酸血症小鼠肝脏组织中的ADA和XOD活性并未发生显著降低，而EGCG和Vc联合给药后小鼠肝脏组织中的ADA和XOD活性显著降低。这表明Vc和EGCG联用可显著抑制肝脏中ADA和XOD活性，减少尿酸的生成。

注：E：EGCG（20 mg·kg-1）；E＋Vc：EGCG（20 mg·kg-1）＋Vc（20 mg·kg-1）；Vc：Vc（20 mg·kg-1）；与空白组（NC）相比，### P<0.001；与模型组（MC）相比，* P<0.05，** P<0.01，*** P<0.001

注：A：空白对照组；B：模型组；C：阳性药组（AP，5 mg·kg-1）；D：EGCG（20 mg·kg-1）；E：EGCG（20 mg·kg-1）＋Vc（20 mg·kg-1）；F：Vc（20 mg·kg-1）。a：球囊黏连；b：管腔空泡变性；c：炎症因子浸润

是一种参与尿酸转运的重要基因，主要在人和小鼠的近端小管以及小鼠肾脏的远端小管中表达。在尿酸代谢过程中，可以在肝细胞机体外侧模上表达，从而将尿酸从肝脏转运到血液中[16]。除此之外，还能促进尿酸在肾脏的重吸收。本研究发现，与单独灌胃EGCG或Vc相比，EGCG与Vc联合给药可显著下调高尿酸血症小鼠肾脏中的表达，从而有助于降低血液中的尿酸水平。从小鼠肾脏HE染色结果来看，别嘌呤醇虽然具有良好的降尿酸作用，但是未能明显改善小鼠肾脏损伤。EGCG组和Vc组对高尿酸血症小鼠的肾脏损伤均有不同程度的改善，但是二者联用显著地改善高尿酸血症小鼠的肾脏损伤，肾小球和肾小管的形态结构趋于正常。

综上所述，EGCG和Vc联用能显著降低高尿酸血症小鼠的血尿酸水平，改善高尿酸血症小鼠的肾脏损伤，且EGCG和Vc联用的效果优于EGCG单用的效果。其原因可能是由于Vc提高了EGCG在体内的稳定性和生物利用度，从而提高EGCG的生物活性。因此EGCG与Vc的联用对预防和治疗高尿酸血症具有重要的意义，其潜在的应用价值有待进一步深入研究。

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The Intergative Effects of Epigallocatechin-3-gallate and Vitamin C on Serum Uric Acid Levels in Hyperuricemic Mice

XU Yan1,2, CAI Xiaqiang1,2, XIE Qianjin1,2, TAI Lingling1,2, LIU Zenghui3

1. State Key Laboratory of Tea Biology and Utilization, Hefei 230036, China; 2. School of Tea & Food Science and Technology, Anhui Agricultural University, Hefei 230036, China; 3. Anhui Academy of Medical Science, Hefei 230061, China.

KM male mice were used as subjects of the study. Yeast extracts (7.5 g·kg-1) and potassium oxonate (250 mg·kg-1) were administered to establish the hyperuricemic mice model. The study aimed to investigate the integrative effect of EGCG and vitamin C (Vc) on serum uric acid levels of hyperuricemic mice. Mice were randomly divided into 6 groups (n=6): blank group, model group, allopurinol group, EGCG group, EGCG + Vc group and Vc group. The biochemical indexes of mice were measured after 7 d of continuous administration. The results show that the serum uric acid (UA), serum urea nitrogen (BUN) and creatinine (Cr) of EGCG + Vc group were significantly lower than those of the model group (<0.001). The combination of EGCG and Vc could remarkably inhibited the activities of adenosine deaminase (ADA) and xanthine oxidase (XOD) in the liver (<0.05 or<0.01) and significantly down-regulated the expression of glucose transporter 9 (GLUT9) in the kidney (<0.001). The results of kidney slices indicated that EGCG + Vc could obviously improve the damages to the kidney in hyperuricemic mice. In addition, the integrative effect of EGCG + Vc on hyperuricemic mice was better than that of EGCG.

EGCG, ascorbic acid, hyperuricemia, serum UA, GLUT9

S571.1；R983+.2

A

1000-369X(2020)03-407-08

2020-01-17

2020-02-06

安徽省自然科学基金（1908085MC74）、安徽省重点研究与开发计划项目（202004h07020003）、安徽省茶叶化学与健康领军人才团队引进重大示范项目

徐燕，女，副教授，主要从事茶学和食品科学方面的教学和科研工作，yanxu@ahau.edu.cn

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