2型糖尿病细胞学机制与非药物干预探究

康洁 曹梅

摘要：目的对2型糖尿病进行细胞机制分析，并提出非药物干预策略。从胰岛素在细胞内合成、修饰、加工、分泌与胰岛素对其靶细胞的信号调节、信号传递角度，分析糖尿病发生的可能的细胞原因与机体原因，是胰岛细胞受自由基攻击受损，导致生产、分泌与信息传递障碍引起，就此提出营养修复细胞、运动减肥和保肝护肝等非药物干预策略。

关键词：2型糖尿病;细胞学机制 ;非药物;干预

糖尿病是世界三大慢性病之一，发病率逐年增高，在我国的发病率仅次于心血管疾病，成为人民的主要健康杀手，且至今没有一个有效快速的根治方法和药物。对2型糖尿病来说，控制生活方式、修复受损的生产胰岛素的细胞和其靶细胞，是有望成为根治的良方。本文从细胞和机体整体角度去阐述2型糖尿病的发病机理，并就此提出一些治疗对策，目的是为广大人民群众找出一个有效的预防和根治方案，促进健康中国宏伟目标的实现。

一、血糖調节的细胞学机制

（一）胰岛素的细胞合成

β胰岛细胞核内的胰岛素基因要想转变成胰岛素，首先转录成mRNA，而后再到细胞质内，在核糖体帮助下，mRNA上的信息开始翻译，最初形成多肽，紧接着转移到内质网处，继续翻译mRNA信息，直至形成胰岛素的氨基酸肽链，在多种酶的作用下经剪切、折叠和糖基化修饰后，送到细胞内的高尔基体细胞器，在这里进一步在多种每辅助下再剪切、修饰、加工，最后产生具有活性的胰岛素分子。β胰岛细胞在接收外界信号的指令后，将胰岛素分泌出去。

（二）胰岛素的靶细胞效应

胰岛素的靶细胞主要是肝脏、肌肉和脂肪细胞，这些细胞除了自身消耗葡萄糖外，还可以将葡萄糖变成糖原或脂肪储存起来。接收胰岛素的受体就在这些细胞的表面，就是细胞膜上，受体都是一个四聚体分子，包括两个α亚基和两个β亚基。两个α亚基是负责接收胰岛素的，两个β亚基属于跨膜蛋白，细胞质侧与酪氨酸蛋白激酶偶联，起到信号转导的作用。当胰岛素与α亚基结合后，就改变了β亚基的构型，酪氨酸蛋白激酶被激活，通过自我磷酸化，激活下游的效应物，信号向细胞内传递，最终引起靶细胞质膜上葡萄糖载体构型的改变，从而将血管内的葡萄糖转移进细胞。所以，受体细胞接收胰岛素，发挥降糖作用的过程是一个复杂的细胞内信号传递过程。如图2。

二、2型糖尿病的细胞学机制

（一）β胰岛细胞功能异常

1.细胞器受自由基损伤。研究发现，随着年龄的增长，自由基对细胞的伤害越来越大，自由基主要摧毁细胞膜及蛋白质，那么，内质网和高尔基体这些膜性细胞器及其酶类就会受到严重损伤，膜功能降低，酶活性降低。这就影响到胰岛素在内质网上的合成与加工，甚至影响到胰岛素有内质网向高尔基体转移。在高尔基体内必须切割成51个氨基酸的小分子，才具有与靶细胞受体结合的活性，自由基的攻击也会影响到胰岛素在高尔基体内的加工与修饰，从而导致合成减少、加工修饰障碍、活性降低等现象出现。

2.相关的营养成分缺乏。细胞的基本组分是蛋白质，酶、膜蛋白、胰岛素，都是由不同蛋白质基本单位氨基酸组成的，蛋白质是保证胰岛素合成的基本材料，其次，在胰岛素合成途径中，历经多次加工与修饰，期间有许多种酶参与，很多微量营养素就是酶的活性中心，如维生素B5（烟酸）和矿物质元素铬，就是胰岛素辅助因子。又如锌不仅与胰岛素的合成和功能有关，还是酶的组成部分与激活剂。根据杨秀清的研究发现，即使胰岛素合成与分泌正常，缺乏微量元素，也无法维持正常的血糖水平。

3.胰岛素分泌障碍。自由基攻击细胞质膜上的不饱和脂肪酸和蛋白，致使细胞膜的通透性转变。胰岛β细胞质膜遭到自由基损伤后，接收外界指令的灵敏性降低，分泌能力降低。同时，由于高尔基体膜的受损，其胰岛素受体缺失，也不能正常分离和包装胰岛素进入囊泡，导致胰岛细胞不能按照身体需要及时分泌胰岛素。

（二）胰岛素功能发挥异常

1.靶细胞抵制。靶细胞抵制主要体现在两个方面，一个是细胞膜胰岛素受体不敏感，胰岛素没法正常地作用于靶细胞，另一个是靶细胞内部功能异常影响了胰岛素信息在靶细胞内的传递。对肌肉细胞和肝脏细胞而言，膜受体钝化或功能不全是主要原因，对肝细胞还有一个重要原因，就是肝脏细胞不健康，受很多不利健康的因素影响，如酗酒、熬夜、生气、药物、脂肪肝、病毒侵蚀，及其他肝病等，都会干扰肝脏细胞对葡萄糖的吸收与转化。研究发现肝功能异，不能正常代谢，就会引发糖尿病。对脂肪细胞而言，脂肪粒过大会严重影响胰岛素的信号转导，最终影响糖类在脂肪细胞内的代谢。相关实验发现，通过运动使糖尿病患者的脂肪粒细胞减小后，糖尿病得到了很好的控制。研究发现，维生素和微量元素不足也会对靶细胞受体产生影响，还有大量研究证实，维生素缺乏与胰岛素抵抗这两种效应是正相关的

2.运输通路不畅。胰岛素从胰岛细胞分泌出来后，随血液流通，送到每个靶细胞发挥作用。但是，如果血液垃圾过多，或黏稠淤堵，或腰围增加导致血管增长，都会使胰岛素在血液里运输受阻，不能顺利及时到达靶细胞发挥作用，或在血液里被灭活，失去作用。

三、2型糖尿病非药物干预策略

（一）营养补充，修复细胞

无论生产胰岛素的胰岛细胞还是接受胰岛素转移葡萄糖的靶细胞，一旦受到损伤，功能异常了，用营养素补充，可以很好地修复细胞结构与功能，对轻症患者尤为明显。因为除水以外，细胞的基本成分是蛋白质、油脂，维生素矿物质，等。如同盖房，只有建筑材料足够优质，房屋才结实耐用，同样，细胞只有足够合理的成分提供，细胞才健康才正常行驶功能。提供细胞膜和细胞器构建材料，蛋白质，油脂。提供酶活性的微量元素，尤其是维生素A、B、E，和矿物质锌、钙、铬。要求患者平日食物要均衡、多样化，适当增加相关的营养素摄入。人体细胞受自由基攻击不可避免，但是细胞内还有一套对抗自由基的酶系统，如超氧化物气化酶，这些酶，需要蛋白质、维生素和矿物质，如抗氧化能力的维生素A、维生素C、维生素E和锌、硒等。临床试验发现，通过补充微量元素，消除自由基后，糖尿病患者的血糖得到了很好的控制。

（二）控制体重，疏通血管

减肥是医治糖尿病的一种有效方式.对肥胖的2型糖尿病病人而言，减轻体重，减少脂肪细胞内的脂肪颗粒，胰岛素抵抗就会相应的有所减弱。减轻体重从适当运动和合理饮食做起，二者兼顾，效果更好更持久。适当运动，不仅能促进血液流动，促使胰岛素流通，促进血液垃圾排出，也帮助消耗了一定量的血液葡萄糖和储存的脂肪，还能减轻体重、缩短腰围，从而提高胰岛素的运送速率。而合理膳食，包括食不过量、不吃油脂、糖、盐过高的食物，还包括选择健康食品、选择低GI的食物，如水果、蔬菜、粗细搭配，优质蛋白等。科學合理的膳食不经有利控制正常体重，还能降低血管黏稠，保证胰岛素运送途径的顺畅。研究发现，如果一次食用的糖分太多，未被细胞转移的葡萄糖就会留在血液里，不断地作用于胰岛细胞，久之，胰岛细胞会疲劳，功能衰退，也会引起靶细胞受体钝化。

（三）保肝护肝，促糖转化

肝脏是储存葡萄糖的主要器官，它可以将葡萄糖合成糖原。肝脏还是蛋白质、糖、油脂三大营养物质代谢的场所。因此，肝脏一旦有损，三大营养物质代谢紊乱，其中就是葡萄糖的转化受阻。肝细胞是三种胰岛素靶细胞中最易受损的细胞，因为不良的生活习惯和过多的食用有害食物，对肝脏损伤更大。过度劳累，会使肝细胞长时间维持在负载的状态，霉变的食物和食物中的有害物质，会严重损伤肝细胞。所以糖尿病患者平时要少吸烟饮酒，作息要规律，减轻压力少熬夜，食物要卫生和健康。控制糖尿病，同时要修复肝细胞、保护肝细胞。

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