右室心尖部起搏升级为His束起搏改善心功能一例

黄亚华 姜东炬

图1 右室起搏前心电图

图2 右室起搏后心电图

患者男性,64岁,因“反复胸闷、气短16 年,加重2 天”于2019年6月12日入院。2003年始,于体力活动时出现胸闷、气短,无胸痛、头晕及黑矇,曾于当地医院行心电图检查示明显心动过缓,未予诊治。此后患者活动耐量逐渐减低,1年前始间断出现双下肢水肿。否认“高血压”、“糖尿病”病史,吸烟30余年,平均20支/日,已戒烟15年,否认饮酒史。2018年5月3日患者曾在本院行动态心电图检查示持续性心房颤动伴Ⅲ度房室传导阻滞、交界区逸搏节律(图1),24 h总心搏数为42 485次,超声心动图检查示左房内径52 mm,左室舒张末内径57 mm,左室射血(LVEF)0.50,化验检查N 末端B型利钠肽原(NT-proBNP)9 300 ng/dl,考虑为心动过缓心肌病并行右室心尖部永久心脏起搏器植入术(图2),术后症状明显改善,规律服用厄贝沙坦及新型口服抗凝药利伐沙班。3个月前患者劳累后再发胸闷、气短,入院前2日上述症状明显加重,夜间睡眠不能平卧,双下肢水肿。入院查体:血压150/70 mm Hg。双肺呼吸音粗,右肺底可闻及湿罗音。心率60次/分,律齐,心前区可闻及3/6级全收缩期吹风样杂音。双下肢轻度水肿。入院后心电图检查示心房颤动,心室起搏节律(QRS 波时限186 ms),频率60 次/分。超声心动图示左房59 mm、左心室收舒张末内径79 mm,LVEF 0.40。化验检查NT-proBNP 3 200.00 ng/L,测外周静脉压27 cm H2O。拟行冠状动脉影像学检查,患者拒绝。初步诊断:①心律失常,持续性心房颤动,Ⅲ度房室传导阻滞,心脏永久起搏器植入术后(VVI型)；②心动过缓性心肌病,NYHA IV 级；③冠心病待除外。患者右室心尖部起搏后1 年,心力衰竭症状明显加重,左室进一步扩大,LVEF值明显降低,考虑与右室心尖部起搏造成心室收缩不同步有关,故决定将右室心尖部起搏升级为His束起搏(HBP)以恢复双室同步化收缩。采用Seldinger法行左腋静脉穿刺术,沿输送鞘(C315,Medtronic,Inc.)将Select Secure 3830电极(Medtronic,Inc.)头端送入His束区域,腔内心电图记录到His波后随即起搏,见起搏图形与自身交界区逸搏图形完全相同(图3),此时QRS波时限为100 ms,测试起搏参数:起搏阈值0.8 V,起搏阻抗750Ω,感知幅度＞22 m V,将电极旋入His束后重新测试各参数均无变化,将His束电极与原右室电极分别与双腔起搏器心房、心室接口相连,右室电极作备用电极。术后将厄贝沙坦改为沙库巴曲缬沙坦片50 mg,每天2次,口服,术后3 d恢复使用利伐沙班抗凝,术后次日自觉症状即明显改善。术后40天时随访结果:患者无胸闷、气短症状,夜间睡眠可平卧,双下肢无水肿,心电图示HBP,QRS 时限118 ms,超声心动图示左房内径46 mm,左心室舒张末内径62 mm,LVEF 0.58,化验检查NTproBNP 1368 ng/dl,各项指标均较HBP前明显改善。

图3 His束起搏后心电图

讨论 自20世纪50年代以来,右室一直是最常用的起搏部位。然而长期右室起搏可导致心室收缩不同步,造成瓣膜返流、心房颤动、心力衰竭等并发症[1]。实现双室同步化的理想起搏部位、起搏方式一直是相关领域的研究热点。1967年,Scherlag等[2]首次在犬心外膜插入电极进行临时His束起搏,2000 年,Deshmukh等[3]在房室结消融的慢性心房颤动患者中首次证实了永久性HBP 在人类中的可行性。由于HBP的电激动沿正常心脏传导系统下传,可保持相对正常的心室电激动顺序和心室收缩同步性,被认为是更具生理性的心室起搏方式。Bhatt等[4]探讨了在真实世界中实施HBP可行性和有效性,国内Shan等[5]也报告了LVEF＜0.50的慢性起搏患者将先前存在的起搏器升级到HBP的安全性、可行性、成功率和益处。迄今为止,最大的比较永久性HBP与传统右室心尖部起搏研究表明,HBP相比右室心尖部起搏组患者死亡、心力衰竭住院的复合终点显著降低,这种差异在心室起搏＞20%的患者中显著[6]。但HBP 技术要求高,手术和透视时间相对较长,可能存在起搏阈值高,电极不稳定等情况,在一定程度上限制了HBP 的广泛开展[7]。

本例患者HBP术后1个月随访各项起搏参数良好:起搏阈值0.75 V,阻抗418Ω。本例患者起搏部位改变所带来的明显临床效果,进一步说明HBP对于保护或改善患者心功能的重要性,长期效果有待进一步随访。