美托洛尔对缺血性心脏病心力衰竭患者心室重塑及心功能的影响分析

（湛江市岭南医院，广东 湛江 524100）

0 引言

缺血性心脏病包括粥样硬化病变引致的冠状动脉梗阻或狭窄。心肌缺血导致的左心室室壁瘤，心肌栓塞后心室间隔缺损和乳头肌缺血引起的二尖瓣关闭不全，是中老年常见多发的后天性心脏病[1]。心力衰竭是缺血性心脏病的严重并发症之一。对于该类疾病的治疗，逆转心室重塑以及恢复心功能是重点[2]。临床研究显示，β 受体阻滞剂可有效的逆转心室重塑，改善心功能[3]。美托洛尔是一种临床上β 受体阻滞剂，本研究的目的主要对其在缺血性心脏病心力衰竭患者心室重塑及心功能改善中的应用效果进行分析。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取本院2018 年1 月至2020 年3 月收治的缺血性心脏病心力衰竭患者200 例，随机将其分为对比组（100 例）和观察组（100 例）。观察组，在性别方面，男女比例为3:2，在年龄方面，其范围为48-75 岁，均值（60.32±3.40）岁。病程1-10年，平均（3.32±0.40）年。NYHA 心功能分级为II 级72 例，III 级28 例。对比组，在性别方面，男女比例为5:4，在年龄方面，其范围为50-75岁，中位（60.60±3.29）岁。病程2-10 年，平均（3.40±0.52）年。NYHA 心功能分级为II 级68 例，III 级32 例。纳入标准：患者均符合WHO 中关于缺血性心脏病心力衰竭的诊断标准。排除标准：心动过缓患者；药物导致的心律失常疾病。对本研究药物不耐受患者。反复心衰患者。肝肾功能异常患者。两组患者的年龄、性别等临床资料比较，无统计学差异（P＞0.05）。

1.2 方法

对比组进行常规治疗。给予患者洋地黄、利尿剂以及血管紧张素转换酶抑制剂治疗。观察组联合美托洛尔（生产厂家：珠海经济特区生物化学制药厂，批准文号：国药准字H20057288，规格型号：25 mg×10 片）进行治疗。首次用药剂量为6.25 mg/次/d，一周后增加至12.5 mg/次/d，用药至患者病情稳定。服药后，对患者的心率、血压和不适反应进行监测。发现有稳定心率在50 次/min 以下，以及收缩压小于90 mmHg 时，要及时减少药量。关注患者左心衰竭体征变化，有持续恶化或者使用利尿剂无效以及三尖瓣关闭不全，引发肝淤血以及肝脏周围水肿情况时，不建议加量，必要时需要停药观察患者不适反应。

两组患者均持续治疗6 个月。

1.3 观察指标

1.3.1 对两组治疗效果进行评价

显效：患者心衰症状有明显改善；心功能改善II 级以上，未达到I 级。且左室射血分数（LVEF）增加50%以上。心力衰竭症状有明显改善；有效：患者心功能改善I 级以上，未达I 级，LVEF 增加20%-50%。心力衰竭症状有好转；无效：患者病情无变化甚至恶化。用药有效率为显效率与有效率之和。

1.3.2 对比两组患者心功能改善情况以及心室重塑情况

采用西门子公司生产的 ACUSON 512 彩色多普勒超声诊断仪对患者的左室收缩末容积（LVESV）、左室舒张末容积（LVEDV）、左室射血分数（LVEF）进行分析。

1.3.3 观察两组患者临床症状评分以及NYHA心功能分级。

1.4 统计学方法

2 结果

2.1 两组治疗效果比较

用药有效率比较，观察组为95.00%，对比组为82.00%，组间对比，观察组更高（P＜0.05），见表1。

2.2 两组患者心功能改善情况以及心室重塑情况比较

心功能和心室重塑指标比较，治疗前LVESV 指标比较无统计学差异（P＞0.05）。治疗后，两组都优于治疗前，观察组LVESV 指标优于对比组（P＜0.05）。治疗前两组无显著差异（P＞0.05），治疗后两组LVEDV 指标都优于治疗前，观察组LVEDV 和LVEF 优于治疗前且优于对比组（P＜0.05），见表2。

表2 两组患者心功能改善情况以及心室重塑情况比较（±s，n=100）

表2 两组患者心功能改善情况以及心室重塑情况比较（±s，n=100）

2.3 两组患者临床症状评分以及NYHA 心功能分级比较

两组临床症状评分和NYHA 心功能分级比较，治疗前无显著差异（P＞0.05）。治疗后指标均优于治疗前，且观察组指标优于对比组（P＜0.05），见表3。

表3 两组患者心功能改善情况以及心室重塑情况比较（±s，n=100）

表3 两组患者心功能改善情况以及心室重塑情况比较（±s，n=100）

3 讨论

缺血性心脏病引发的心力衰竭，主要是由肾素-血管紧张素系统以及内分泌系统失调引起[4]。神经体液系统长期失调，会导致心脏重塑，是导致多种心血管疾病的独立危险因素[5]。而在心衰的治疗中，如何抑制及逆转心室重塑是主要治疗方法。临床研究显示，心室重塑与心力衰竭导致的交感神经活性异常升高导致的心肌病理性变化有很密切的关系。这可能与心肌损伤后内源性神经内分泌以及细胞因子被激活，导致心肌结构和功能发生变化有关[6]。

美托洛尔是一种β 受体阻滞剂，其对肾上腺素生成具有抑制作用，可以减轻由于肾上腺素能张力升高导致心肌细胞兴奋作用增加，还可以阻止钙离子内流引发的心肌损伤[7]。可以有效的降低心肌耗氧量，增加冠状动脉血流量，可以改善心功能指标和心电紊乱的现象[8]。减缓心室重塑进程，并可进行逆转。还可以对交感神经的兴奋作用进行抑制，减少儿茶酚胺的分泌，恢复心肌对儿茶酚胺的敏感性，促进心肌收缩和舒张，改善心功能。并且肾素-血管紧张素系统激活后，可减少外周血管阻力，减轻心肌耗氧量，减轻心脏负担，降低心脏负荷。

本研究结果显示，用药有效率比较，观察组为95.00%，对比组为82.00%，组间对比，观察组更高（P＜0.05）。心功能、心室重塑指标比较，治疗后，两组LVESV 指标都优于治疗前，观察组LVESV 指标优于对比组（P＜0.05）。对比组LVEDV 指标优于治疗前，观察组LVEDV 和LVEF 优于治疗前且优于对比组（P＜0.05）。两组临床症状评分和NYHA 心功能分级比较，治疗后指标均优于治疗前，且观察组指标优于对比组（P＜0.05）。表明美托洛尔应用在缺血性心脏病引发的心力衰竭疾病治疗中，可以有效的减轻心脏负荷，减轻心肌损伤，并且可以有效的抑制心室重塑。

综上所述，对于缺血性心脏病导致的心力衰竭，采用β 受体阻滞剂，可以起到改善心肌损伤，缓解心肌缺血的作用。并且能够减轻心脏负荷，抑制心室重塑，改善患者心力衰竭症状。作为一种临床常用的治疗心衰的β 受体阻滞剂，美托洛尔在缺血性心脏病心力衰竭的治疗中，起到了显著效果。这种药物对心功能以及心室重塑的改善作用显而易见，推荐广泛应用于临床治疗中。