幽门螺杆菌感染对胃溃疡患者胃蛋白酶原I和胃蛋白酶原Ⅱ水平的影响

陈 铁 泉

(惠来县人民医院检验科 揭阳 515200)

幽门螺杆菌(Hp)感染性胃溃疡是Hp感染导致的消化道疾病，其发病率约为胃溃疡的70%，可导致患者出现规律性上腹痛等不适感，还会引起胃穿孔、胃出血等并发症，因Hp难以根除，病情迁延不愈，部分患者甚至会进展为胃癌[1～2]。胃蛋白酶原(PG)可分为PGⅠ、PGⅡ，当胃黏膜发生病变时，会累及PG分泌细胞，影响PG水平，是反映胃黏膜生理状态的重要指标[3～4]。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2018年7月～2019年6月医院收治的76例胃溃疡患者为研究对象，经胃镜检查确诊。Hp阳性患者38例为A组，男24例，女14例；年龄25～62岁，平均年龄(45.46±3.24)岁；病程1～7年，平均病程(4.42±0.28)年。Hp阴性患者38例为B组，男22例，女16例；年龄23～62岁，平均年龄(45.41±3.23)岁；病程1～7年，平均病程(4.39±0.27)年。另选同期40名健康者为对照组，男25例，女15例；年龄24～64岁，平均年龄(45.43±3.20)岁。入组患者均签署知情同意书。3组性别、年龄等资料对比，差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法

分别抽取入组患者晨起空腹肘静脉血3 ml，进行5min的3000r/min离心操作，获取血清，使用胶体金免疫层析法测定血清PGⅠ、PGⅡ、G-17水平，试剂盒购自北京美康基因科学股份有限公司，并严格按照试剂说明书步骤进行操作。计算胃蛋白酶比值(PGR)，PGR=PGⅠ/PGⅡ。

1.3 统计学方法

2 结果

A组PGⅠ、PGR水平B组>对照组，差异有统计学意义(P<0.05)，见表1。

表1 两组胃蛋白酶原指标对比

3 讨论

胃溃疡是临床常见的消化道疾病之一，其发生与胃排空延缓、胃黏膜保护作用机制减退、Hp感染等因素有关，其中Hp感染是胃溃疡发生的主要因素，也是公认的胃癌致癌原，可通过调节抑癌基因和癌基因的表达、诱发炎症、诱导黏膜上皮增殖和凋亡等直接损害黏膜，诱发疾病。PG属于胃蛋白酶前体，主要来源于胃黏膜，当其处于胃液酸性环境中会出现转化形成胃蛋白酶，是反映胃黏膜状态相对可靠的血清学指标，同时可反映胃黏膜的分泌功能、胃黏膜腺体和细胞的数量[4～5]。当机体胃黏膜组织受损后，会减少PG分泌，降低血清PG含量，检测血清PG含量，可有效了解胃黏膜腺体功能变化。血清PG是由粘液颈细胞、胃粘膜的主细胞分泌，可分为两种活性不同的亚群，即PGI 和 PGII，当胃黏膜腺细胞和主细胞数量减少时，PGII 水平相对稳定，PGI则急剧下降，PGR可能更准确的反映胃黏膜损伤程度。

综上所述，Hp感染与胃溃疡患者的胃肠动力状态、胃蛋白酶原的密切相关，临床应加强检测、控制Hp感染，早期胃癌的发生。