侵袭性肺炎克雷伯菌肝脓肿综合征临床及影像学特点

柴彦军，李昇霖，张国晋，赵建洪，周俊林

(兰州大学第二医院放射科 甘肃省医学影像重点实验室，甘肃 兰州 730030)

肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae, KP)是社区及院内感染的常见病原菌，易致免疫力低下人群血液感染及转移性脓肿，也是肝脓肿的最常见病原菌[1]，部分患者除肝脏外还存在肺、脑、眼等部位感染，称为侵袭性KP肝脓肿综合征(invasive KP liver abscess syndrome, IKLAS)[2-3]，发病急，病情复杂，诊治困难，预后差，死亡率高[4-5]。本研究分析18例IKLAS的临床及影像学表现。

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性分析2011年1月-2019年6月兰州大学第二医院18例社区感染IKLAS患者。纳入标准[6-7]：①影像学检查提示肝脓肿，并存在迁徙性感染证据；②血培养或肝脓肿脓液培养KP阳性。排除标准：①混合感染，即除KP外同时伴其他细菌或真菌感染；②同一患者病原学培养结果不一致；③血培养结果考虑为污染菌。

1.2 仪器与方法 采用Philips Brilliance iCT 256和GE Discovery CT 750 HD扫描仪进行颅脑及胸腹部CT扫描；以Siemens Verio 3.0T超导型MR扫描仪行颅脑检查；采用Esaote Mylab超声诊断仪行眼部超声检查。18例患者均接受胸腹部CT平扫，6例接受腹部增强扫描，2例接受颅脑CT平扫及颅脑增强MR，2例接受眼部超声检查。由2名具有10年以上影像学诊断经验的主任医师采用盲法读片，意见不一致时经讨论决定，观察肺部结节类型，评价有无蜂窝脓肿、晕征、反晕征、实变影、外周楔形影、滋养血管征、磨玻璃影及胸腔积液，观察肝脓肿分布、数目、轴位图像上脓肿最大直径及是否含气，对多发脓肿以轴位图像上最大径的平均值作为最后结果。记录患者临床资料，包括症状、实验室检查、微生物培养结果以及治疗和转归。

2 结果

2.1 临床资料 18例中，男10例，女8例，年龄22～65岁，平均(48.6±13.3)岁；11例2型糖尿病，2例1型糖尿病，1例糖耐量异常；均发热，最高体温37～42℃，平均(39.2±1.3)℃；寒战11例，腹痛8例，腹胀4例，恶心6例，呕吐4例，咳嗽咳痰6例，胸痛3例，胸闷气短5例，球结膜水肿充血并瞳孔对光反射消失2例，痰中带血、呼吸急促、腹泻、乏力纳差、语言障碍、意识不清、皮肤巩膜黄染、畏光流泪各1例。

首诊实验室检查显示18例外周血白细胞、中性粒细胞比率、降钙素原、C反应蛋白、血细胞沉降率等指标升高；血培养KP阳性率56.25%(9/16)，引流液培养KP阳性率91.67%(11/12)，痰培养KP阳性率18.18%(2/11)，见表1。18例中，10例对氨苄西林耐药，2例多重耐药；有效抗生素三代头孢(头孢他啶4例，头孢哌酮钠舒巴坦钠7例)及碳青霉烯类(亚胺培南8例，美罗培南6例)中1种或多种联合治疗后有效。15例接受肝脓肿引流(超声引导穿刺引流13例，外科切开引流2例)后好转出院；3例未引流者中，2例死于感染性休克及多器官功能障碍综合征，1例病灶较小，经保守治疗后好转出院。2例眼内炎患者接受玻璃体腔注药术及玻璃体切除，患眼均失明。住院时间1～45天，平均(18.61±11.32)天。

表1 18例IKLAS患者实验室检查结果

2.2 影像学表现 肝脓肿位于右叶15例，左叶2例，同时累及左、右叶1例；15例为单发、3例为多发脓肿，直径2.45～10.27 cm，平均(5.70±2.35)cm；3例为含气肝脓肿。18例均累及双肺，病灶多分布于肺外周胸膜下，表现为无空洞结节(18/18，100%)、空洞性结节(15/18，83.33%)或蜂窝脓肿(13/18，72.22%)，见图1；4例(4/18，22.22%)出现晕征，3例(3/18，16.67%)出现反晕征，3例(3/18，16.67%)见实变影，2例(2/18，11.11%)见外周楔形影，2例(2/18，11.11%)伴滋养血管征，1例(1/18，5.56%)呈磨玻璃影；15例伴双侧胸腔积液，2例伴少量心包积液。2例颅内感染，MRI均表现为双侧大小脑半球多发环形强化病灶。2例左眼内感染，MRI表现为眼环弥漫性增厚并强化，1例眼球周围渗出；超声表现为玻璃体积血，视网膜脱离。见图2。

3 讨论

IKLAS发病率逐渐升高，严重威胁健康。本组病例中糖尿病患者占72.22%，以2型糖尿病为主，提示 IKLAS好发于2型糖尿病且血糖控制较差者，与既往研究[1,7]结果相似。本组IKLAS男女发病率比率为10∶8，患者年龄22～65岁，平均(48.6±13.3)岁，与既往研究[8-10]相近或略低。

图2 患者女，58岁，IKLAS A.首次颅脑CT示左枕叶片状低密度影，内见点片状稍高密度影，左眼环增厚并周围少量渗出； B.首次颅脑MRI示右颞叶及左枕叶环形强化病灶，左眼环增厚环形强化； C.首次眼球超声示玻璃体透声差，内见细小光点漂浮及形态不一的高回声光带，眼眶软组织增厚，血流丰富； D.治疗后复查颅脑MRI示颞枕叶病灶缩小； E～F.治疗2天后双肺外周多发结节、空洞性结节，右侧少量胸腔积液，肝左叶片状稍低密度影； G～H.治疗1个月后双肺病灶缩小，空洞、胸腔积液消失，肝左叶病灶缩小

本组IKLAS临床表现主要为全身和局部症状。全身症状中发热最常见，以高热为主，其次为寒战；局部症状主要为呼吸、消化系统症状等。呼吸系统症状包括咳嗽咳痰、胸闷气短、胸痛、痰中带血及呼吸急促；消化系统症状有腹痛腹胀、恶心呕吐、腹泻、纳差及黄疸；眼部症状有球结膜水肿充血伴瞳孔对光反射消失、畏光流泪；神经系统症状有语言障碍及意识不清。IKLAS症状复杂多样，累及不同器官、系统时出现相应临床表现。

实验室检查显示感染指标升高，降钙素原升高最明显，符合脓毒症所致，但远高于脓毒症诊断标准[9]；部分患者肝功能指标较正常上限值高1～2倍；血总蛋白减低可能与肝脓肿引起的肝细胞损伤及功能障碍有关；血清二氧化碳减低则主要是糖尿病酮症及感染性休克引起的代谢性酸中毒所致。

微生物培养是确诊IKLAS的重要依据，标本来源包括肝脓肿引流液、血液、痰液等[11]。本组肝脓肿引流液培养阳性率91.67%，血培养阳性率56.25%，痰培养阳性率18.18%，血培养阳性率较低可能与标本采集时间及是否使用抗生素有关。本组病例氨苄西林耐药率55.56%。研究[1]显示KP对氨苄西林耐药，对其余大多数抗生素仍敏感，本研究结果与之一致，但仍有2例多重耐药，值得进一步关注。

本组肝脓肿多位于肝右叶，以单发为主，于不同阶段依次表现为实性、囊实性及囊性病变：早期表现为密度略低于正常肝实质的实性病灶，脓肿成熟时密度进一步减低，脓肿含气对诊断该病不具特异性[1]。既往研究[4]认为脓肿大小是IKLAS的独立预测因素，最大径≤5.8 cm提示具有侵袭性。本组病例肝脓肿最大径范围2.45～10.27 cm，平均(5.70±2.35)cm， IKLAS肝脓肿较小可能与KP早期播散导致的菌血症及转移性感染后患者及时就诊有关。本病主要治疗手段为抗感染加肝脓肿引流[1,12]。肝脓肿引流对改善预后有重要价值，本组15例行肝脓肿引流者均好转出院，3例未引流者中2例死亡。

肺为KP肝外播散感染最常见和首先累及器官，与肺接受体循环静脉血后的滤过功能有关，肺毛细血管能过滤血液中的细菌团。本组病例均双肺受累，CT显示病灶以肺外周胸膜下分布为主，结节最常见，空洞性结节多见，其次是蜂窝脓肿，其他表现包括晕征、反晕征、实变影、外周楔形影、滋养血管征及磨玻璃影等，双肺往往同时存在多种征象，多合并双侧胸腔积液。动态观察，肺部早期常呈磨玻璃影及结节，进一步发展为实变影，结节、实变内部出现坏死，形成空洞之前表现为反晕征，坏死物引流后表现为空洞或肺脓肿，洞壁厚薄不等，洞内常无液气平面，病灶内可见数个大小相仿的空洞呈蜂窝样排列，称为蜂窝脓肿，发生频率较高，与既往文献[9]结果相反，可能为该病较具特异性的征象，需进一步观察。

KP感染播散到颅内可引起脑膜炎、脑炎、脑脓肿等[11]，本组2例存在颅内感染，CT表现为脑内多发斑片状稍低密度影，部分病灶内部可见点片状稍高密度影，符合脑梗死及脑出血表现；MRI表现为脑内多发环形强化病灶，为脑脓肿表现。KP感染播散到眼部致内源性眼内炎，导致玻璃体、葡萄膜与视网膜急性化脓性炎症[13]，相关影像学研究较少。本组2例眼内炎的影像学表现为眼环增厚强化并球周渗出，玻璃体出血及视网膜脱落，与文献报道[14]相符。眼内炎发病率虽低，但视功能预后极差[13]，本组2例虽经积极治疗，但患眼均失明。

总之，IKLAS影像学表现具有一定特征性，结合临床特点有助于诊断；但本组样本量小，有待积累病例进一步观察。