连续肾脏替代疗法联合血液灌流对重症病毒性心肌炎患者心肌酶谱及心电图指标的影响

2020-12-16 11:13张巧
实用中西医结合临床 2020年15期
关键词:心肌炎病毒性心电图

张巧

(河南省西平县人民医院心电图室 西平463900)

病毒性心肌炎是因病毒感染所引发的心肌弥漫性或局限性炎性改变,一般情况下患者得到及时有效的治疗预后较好,但对于重症患者而言,由于病情较为严重,预后效果较差,且病死率高[1~2]。现阶段,临床上对于病毒性心肌炎的发病机制等无明确定义,认为可能与自身免疫反应、直接损伤等因素存在联系。连续肾脏替代疗法(CRRT)联合血液灌流(HP)在病毒性心肌炎治疗中可清除炎症介质、维持水电解质平衡、减轻炎症反应,获得了较好的临床效果[3]。基于此,本研究对重症病毒性心肌炎患者给予CRRT 联合HP 治疗,探究其对心肌酶谱及心电图指标的影响。现报道如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2017年6月~2019年6月我院收治的重症病毒性心肌炎患者84例,按随机数字表法分为研究组和对照组,各42例。研究组女18例,男24例;年龄18~43 岁,平均年龄(31.79±3.72)岁;病程8 h~3 d,平均病程(1.07±0.86)d;乏力12例,发热17例,呼吸困难10例,昏厥3例。对照组女15例,男27例;年龄19~45 岁,平均年龄(32.15±3.05)岁;病程9 h~3 d,平均病程(1.03±0.82)d;乏力10例,发热15例,呼吸困难11例,昏厥6例。两组基线资料比较,差异无统计学意义(P>0.05)。本研究获医学伦理委员会批准。

1.2 诊断标准 符合《实用内科学》[4]中病毒性心肌炎相关诊断标准,实验室检查白细胞计数升高,血清心肌标志物水平增高;心电图检查可见两个以上导联ST 段呈下斜型或水平型下移0.05 mV,或多个导联ST 段抬高或存在异常Q 波;两个以上以R 波为主要导联T 波倒置、降低或平坦;室性或房性早搏。

1.3 入选标准 纳入标准:符合上述诊断标准;伴有心源性休克、急性肾衰竭、持续性心动过速等症状;家属均知晓本研究,签署知情同意书。排除标准:既往存在冠心病、高血压、心肌病等病史;伴有甲状腺功能异常;临床资料不全;存在精神疾病;处于妊娠或哺乳期。

1.4 治疗方法 对照组采用常规治疗。给予吸氧支持,对出现呼吸衰竭症状的患者,采用气管插管或无创呼吸机辅助通气;建立静脉通道,注射甲泼尼龙40 mg,2 次/d;注射免疫球蛋白20 g,减轻变态及炎性反应;给予维生素C、果糖二磷酸钠及黄芪注射液等营养心肌。研究组在对照组基础上采用CRRT 联合HP 治疗,若患者病情允许可采用平卧位,经颈内静脉采用Seldinger 法置入双腔深静脉管建立体外循环,或经股静脉置入。采用瑞典金宝公司生产的型号为GAMBRO Prisma 连续性血液净化仪行CRRT治疗,采用连续静脉滤过模式,选用AN69 膜,将置换液流量控制于2000 ml/h,血流量为150~200 ml/min,随后依据患者循环情况决定是否超滤量。置换液选择碳酸氢盐配方,根据电解质检查结果调整各微量元素用量,另根据肾功能状况决定CRRT 治疗时间。采用与血滤器串联的方式行HP 治疗,采用珠海健帆生物科技公司提供的灌流器,HP 共治疗5 d,1 次/d。

1.5 观察指标 (1)临床总有效率。显效:各临床指标恢复正常,症状及体征全部消失;有效:各临床指标均好转,症状及体征好转;无效:临床指标、症状、体征均无好转。(2)心肌酶谱:采集治疗前及治疗14 d 后患者空腹肘静脉血5 ml,离心处理后留取上层血清,于全自动生化分析仪上检测心肌酶谱各指标水平,包括肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)。(3)心电图指标:分别于治疗前及治疗14 d 后行心电图检查,观察室性早搏、房性早搏、T 波幅度等指标变化。

1.6 统计学分析 采用SPSS22.0 软件处理数据,计量资料以(±s)表示,采用t检验,计数资料用%表示,采用χ2检验,P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗总有效率比较 相比于对照组,研究组治疗总有效率较高,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 两组治疗总有效率比较[例(%)]

2.2 两组心肌酶谱各指标水平比较 两组治疗前心肌酶谱指标相比,差异无统计学意义(P>0.05);相比于对照组,研究组治疗后LDH、CK、CK-MB 水平较低,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 两组心肌酶谱各指标水平比较(U/L,±s)

表2 两组心肌酶谱各指标水平比较(U/L,±s)

时间 组别 n LDH CK CK-MB治疗前 研究组对照组4242 tP治疗后 研究组对照组4242 tP 935.84±105.37929.97±110.250.2490.804240.33±70.21344.31±75.296.5460.0001106.85±334.721096.43±345.060.1410.889165.17±60.32248.76±68.855.9180.000136.45±40.63137.43±39.860.1120.91135.67±9.7249.43±10.876.1150.000

2.3 两组心电图指标水平比较 两组治疗前心电图指标相比,差异无统计学意义(P>0.05);相比于对照组,研究组治疗后房性早搏、室性早搏速度较慢,T 波幅度较大,差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。

表3 两组心电图指标水平比较(±s)

表3 两组心电图指标水平比较(±s)

T 波幅度(mV)治疗前时间 组别 n 房性早搏(次/min)室性早搏(次/min)研究组对照组4242 tP治疗后 研究组对照组4242 tP 5.08±1.265.11±1.270.1090.9141.96±0.853.26±1.534.8140.0006.18±1.566.20±1.490.0600.9522.74±0.884.26±0.917.7820.0002.68±0.632.64±0.580.3030.7638.73±1.245.54±1.699.8630.000

3 讨论

重症病毒性心肌炎具有病情进展快、病死率高等特点,目前临床上对于病毒性心肌炎的治疗暂无特效方案,主要以吸氧、抗感染、抗病毒、营养心肌及调节免疫等对症支持治疗为原则,通过药物降低心脏负荷,可取得一定的临床效果,但远期疗效不佳,甚至加重病情[5~7]。

本研究结果显示,相比于对照组,研究组治疗总有效率更高,表明CRRT 联合HP 在重症病毒性心肌炎患者治疗中可获得确切的临床效果。LDH、CK、CK-MB 是反映心室壁应激的标志物,其水平越高,提示心肌损伤越严重,或患者存在明显的心功能不全[8~9]。研究组治疗后LDH、CK、CK-MB 水平低于对照组,房性早搏、室性早搏速度慢于对照组,T 波幅度大于对照组,提示CRRT 联合HP 治疗可有效减轻心肌损害,促进心肌收缩,利于提高心排量、降低心肌耗氧量,有助于心功能恢复。CRRT 治疗具有吸附、对流、弥散等作用,可清除机体内小分子毒素,具有替代肾脏功能的作用,同时还可调节机体免疫功能,有助于及时清除炎症介质[10]。有研究显示,在连续性静脉滤过模式下治疗重症病毒性心肌炎有助于稳定血流动力学,改善各临床症状,促进预后恢复。但在此模式下无法清除分子较大的炎症介质,加之血液滤过膜在数小时工作后成饱和状态,无法吸附小分子毒素及炎症介质。HP 为吸附剂,在血液中接触后可及时吸附脂溶性或水溶性物质,清除血液中毒素,减轻炎症反应,调节及重建机体免疫系统,改善心脏功能。由此可见,在CRRT 联合HP 作用下,重症病毒性心肌炎患者心肌细胞损害得到明显减轻,能够避免对各器官功能进一步损害。综上所述,CRRT 联合HP 在重症病毒性心肌炎治疗中疗效确切,可改善心肌酶谱及心电图各指标水平,提高患者自身抗病能力,利于促进预后恢复。

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