支气管热成形术联合球囊扩张术治疗哮喘合并慢性肺不张1例报告

2020-12-24 13:30毛莉娜罗光伟熊安洲武小杰
中国临床医学 2020年6期
关键词:管腔支气管镜基底

刘 旭, 陈 菁, 杨 硕, 毛莉娜, 罗光伟, 徐 清, 熊安洲, 武小杰

武汉市第一医院呼吸与危重症医学科,武汉 430000

慢性肺不张常继发于慢性结构性肺病。目前认为缓慢形成或存在时间较久的肺不张,慢性炎症使肺组织机化挛缩,即使解除阻塞性因素,肺脏也难以复张[1]。近年来,随着呼吸介入内镜技术的发展,关于肺不张治疗的手段也日益增多,常用的方法为经支气管镜球囊扩张术,但关于治疗效果及病例选择,鲜见统计及报道。哮喘患者由于气道慢性痉挛、痰栓堵塞,是形成慢性肺不张的重要人群,一旦合并肺不张,常规治疗效果极差。

支气管热成型术(bronchial thermoplasty, BT)是当前治疗重度哮喘的新型介入手段[2],尤其对于日常大剂量吸入剂仍不能控制的重症哮喘,BT被证实疗效确切[3]。本研究报告1例哮喘合并慢性肺不张病例,经本院支气管镜介入团队行球囊扩张联合BT治疗后,喘息症状获得较好控制,慢性肺不张亦得到复张。

1 病例资料

1.1 一般资料 患者,男性,81岁,慢性咳喘40余年。有过敏性鼻炎病史、鼻息肉手术史、哮喘家族史。否认吸烟及有毒物质接触史,平日规律吸入沙美特罗替卡松50/500 μg bid+噻托溴铵18 μg qd+多索茶碱0.2 po bid。疾病早期经上述用药,症状可完全控制,近5年活动力逐年下降,平均每年急性发作大于3次,需住院治疗。2017年12月,再次因哮喘急性发作入我院。查肺功能,示最大深吸气后最大呼气(FEV1)为32%,哮喘控制问卷(ACQ)评分>1.5分,哮喘控制测试(ACT)评分为5分,6 min步行试验结果为260 m。双肺呼吸音低,可闻及大量哮鸣音。血气分析正常。据我院影像记录(患者遗失既往外院影像资料),自2013年5月起至此次就诊,胸部CT结果(图1)均示双肺下叶局灶不张。既往纤维支气管镜检查结果(图2)示双肺下叶基底段、背段管腔挛缩,管腔远端显示不清。

1.2 球囊扩张术 此次入院后经胸部高分辨率CT(HRCT)评估,不张的肺组织未见明显结构性破坏;支气管镜评估,双肺下叶近端管腔开口狭窄,经挛缩管腔用无菌毛刷探知远端支气管通畅。考虑双肺下叶尚有复张可能,建议行球囊扩张术。充分告知风险后,患者同意于全麻插管下行支气管球囊扩张术。术中支气管镜检查示双侧支气管黏膜充血水肿,双肺下叶基底段、背段支气管开口狭窄,黏膜肥厚、增生、痉挛,支气管镜(奥林巴斯BF-260)不能进入。分别于左下叶内侧基底段(2.5 atm×5 min×2次,1 atm=101.325 kPa)、外后基底段(2.5 atm×5 min×2)、背段(2.0 atm×5 min×2次)、右下叶前基底段(2.5 atm×5 min×2次)、外后基底段(3.0 atm×5 min×2次)、右下叶背段(2.0 atm×5 min×2次)行球囊扩张术,支气管扩张不理想,术中余各叶段支气管出现痉挛;但在扩张过程中,确认患者远端Ⅲ-Ⅳ级支气管均通畅,考虑患者慢性肺不张成因以哮喘平滑肌痉挛为基础,BT治疗有获益可能。术中及术后静滴甲泼尼龙(40 mg,3 d),稳定喘息症状。

图1 本病例既往胸部CT影像

图2 本病例既往纤维支气管镜检查结果

1.3 BT治疗 期间充分评估病情,与家属充分沟通,3 d后再次于全麻插管下行BT治疗。分别于右下叶基底段、右下叶背段触发60 位点,术中可见纤维样黏液栓形成,予以及时清理。术中及术后静滴甲泼尼龙(40 mg,2 d)。术后第2天,再次行局部麻醉下支气管镜检查,结果示双侧下叶支气管管腔内大量坏死脱落黏膜及黏液栓形成。清理后,示右侧下叶基底段支气管、右下叶背段、左下叶基底段支气管管腔明显扩张,见图3。

图3 本病例经球囊扩张+BT治疗前后右下叶基底段对比

1.4 再次行球囊扩张术 术后1个月再次在右下叶前基底段(2.8 atm×6 min×2次)、外后基底段(3 atm×8 min×2次)、右下叶背段(2.0 atm×10 min×2次)行球囊扩张术。

1.5 预后情况 3个月后复查胸部CT(图4)示右下叶不张复张,左下叶慢性肺不张部分复张。复查肺功能示FEV1为47%,6 min步行试验结果为426 m。ACQ评分为1分,ACT评分为23分。

图4 本病例2018年4月25日复查CT结果

2 讨 论

肺不张是呼吸内科常见病,根据病情进展速度,分为急性肺不张和慢性肺不张[4]。后者多继发于慢性肺结构破坏,但其成因及机制复杂,目前治疗手段少,效果评价鲜见报道。评估肺能否复张,关键看远端管腔是否通畅及不张肺组织是否有结构性破坏。目前认为,超过3个月的肺不张,复张可能性极小。对于哮喘患者,慢性气流阻塞的形成可能是因为气道壁厚度增加等各种机制引起气道重塑纤维化、平滑肌肥大、炎性细胞浸润和杯状细胞增生等[5-6],严重且持续的炎症反应可导致气道塌陷,形成肺不张。同时,咳喘控制不佳时,细支气管可形成活瓣样阻塞,导致广泛的双侧肺过度膨胀;黏稠的黏液栓亦可引起段或叶的不张。成年哮喘患者若发生肺不张,常提示有变应性支气管肺曲霉菌病所致黏液嵌塞的可能。因此,阻断上述机制的治疗手段,可获得较好的治疗效果。

目前各种临床研究[7-9]均已证实,BT并发症少,可操作性强,可有效扭转气道重塑,是一种安全有效的治疗支气管哮喘的治疗手段。BT可通过减少气道平滑肌数量及降低收缩功能,改善哮喘控制,减少哮喘发作和药物使用,显著改善重症哮喘患者的生活质量和肺功能,减轻个人与社会的经济负担。随着该项技术的推广,操作例数的增加,很多患者已从中获益。本例患者行球囊扩张联合BT治疗后,慢性肺不张复张,FEV1、6 min步行试验及生活质量均得到明显改善。且通过本病例发现,BT术后再次球囊扩张,可使管腔得以完全舒张,扩张效力优于BT术前。由此推断:以平滑肌挛缩、塌陷为基础的慢性肺不张,有通过球囊扩张联合BT的内镜介入得以复张的可能。是否所有患者均能获益,因目前病例数较少,尚需进一步研究。

与此同时,近年来国外已有BT后出现肺不张的并发症,甚至有出现不可逆转的肺塌陷的报道[10]。本病例行BT后,不仅未出现相关并发症,反而陈旧性肺不张复张。这可能因为BT后管腔扩张,同时更深入地清理气管内分泌物及痰栓,使肺不张得到改善。文献中提到的BT后肺不张形成,大部分因热疗刺激纤维素增生导致,术后当天及第2天及时进行气管镜下清理,是预防术后肺不张的有效手段。

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