消化系危重疾病治疗的思维方法与实践经验

巫协宁

上海交通大学附属第一人民医院消化科，上海 200080

我在70年代阅读了《矛盾论》和《实践论》两本著作觉得它不但可以用于指导工作与军事方面，也可以用于指导医疗实践。60余年以来这一思维方法结合中西医结合治疗帮我成功地救治了许许多多危重病例，其中心内容是抓主要矛盾兼顾次要矛盾，促进矛盾转化。以下我举两例作一说明。

病例11990年院后勤部部长，男，69岁，有糖尿病史20余年；因发热39 ℃有心力衰竭呼吸困难，入住我院心内科，同时发现有重度黄疸，有胆囊结石史多年。血压110/70 mmHg，心脏叩诊左心室扩大，二背第7肋间以下有细湿罗音，心电图有心房颤动与扑动以及5T及T波变化。同时腹部膨隆叩诊鼓音且未闻及肠鸣音，未解大便已1周。血白细胞计数12×109L-1，中性粒细胞89%，血糖245 mmol/L，血钠120 mmol/L，血钾3.3 mmol/L，血肌酐130 umol/L，尿素12.8 mmol/L，血气分析中PO253 mmHg。胸片示，左心室扩大二肺充血水肿。B超示，胆囊颈有结石嵌颈、胆总管也有梗阻、胆囊增大，已3 d未进食、进水，有多汗、口干、失水。心脏科主任予西地兰0.4 mg静推又予头孢三嗪、庆大霉素和大剂量甲硝唑，诊断胆管梗阻伴胆道感染，热度升高至40.5 ℃并转入昏迷。请外科会诊，外科主任认为高热40.5 ℃、昏迷，已有心力衰竭、胆道感染还有糖尿病，划开患者皮肤血压即会降至零，衰竭的心脏无法代偿而拒绝手术，院长无法之下又邀请消化科会诊，经我同意病例转入消化科病房。

病情演变和治疗过程：

这是一心、肺、肾、肝、胆多器官病变及功能障碍，有胆管梗阻、胆道感染，高热40.5 ℃和中毒性肠麻痹，有左心衰竭、房颤、房扑，严重水电解质紊乱，糖尿病高血糖以及低氧血症的老年患者，病情复杂而严重，处理起来非常棘手。我细看病史分析了各种矛盾，决定抓主要矛盾，先解决胆管梗阻及肠麻痹予中药排胆石汤(柴胡、黄芩、白芍、茵陈、生山栀、枳实、厚朴、生大黄、玄明粉各10 g)加水200 ml煎20 min，内中生大黄只煎2 min，煎毕药液中加入玄明粉，200 ml药液分6 h从胃管内注入。同时兼顾次要矛盾加大西地兰剂量至1.2 mg达到洋地黄化求取消除房颤与房扑，又予酚妥拉明及多巴酚丁胺加于5%葡萄糖水500 ml内缓慢滴注24 h，保持短期内心力衰竭不加重，此外予小剂量胰岛素降低血糖，并予安乃近滴鼻降低热度，暂时不求彻底退热至正常，也不求彻底治疗糖尿病，通过这些措施促进矛盾转化。

2 d之后黄疸开始消退，提示胆总管结石已排出，梗阻解除，同时排出大量粪便并重新听到肠鸣音，肠麻痹同时解除，体温降至38 ℃，血糖开始降低，白细胞计数降至正常，矛盾转化，此时心脏问题上升为主要矛盾，而电解质紊乱，肾功能减退及高血糖成为次要矛盾，于是投予呋塞米20 mg静推，随后发生大量解尿，二背湿啰音显著减少，体温降至正常，血气分析PH 7.46、PO285 mmHg，继而又升至93 mmHg，BE-2，PCO238 mmHg，听诊房颤房扑消失，叩诊扩大的心脏已回缩至正常大小。乃予高渗氯化钠2 d共5 g，高渗氯化钾2 g/5%糖水200 ml共4 g后，血钠升至132 mmol/L，血钾升至4.8 mmol/L，血氯99 mmol/L，均达到正常，左背底仅闻少许细湿啰音，血肌酐与尿素也降至正常，矛盾再次转化，唯独直接胆红素仍有73.5 μmol/L，总胆红素112 μmol/L尚未全退，仍有低白蛋白乃输血浆200 ml，人体白蛋白20 g/d，提高血白蛋白，恢复凝血酶原时间至正常，也调整胰岛素剂量血糖恢复正常。总共5 d使患者转危为安、黄疸全退，成功地救活了该危重的老干部。血胆红素接近正常，停止静脉用药改予糖尿病饮食，由糖尿病流质、半流质、软食至糖尿病普食，患者可起床活动。3个月后手术切除胆囊，整个胆囊布满结石，延长寿命10年迄79岁。

病例2 1985年8月，1例24岁女性因昏迷24 h急诊入院，家属称患者平素身健未能提供任何病史，入院时无发热，体温37 ℃，心叩听诊均正常，腹部略膨隆扣诊鼓音未闻到肠鸣音，膝反射阴性。血常规与生化全套发现了问题，血糖384 mmol/L，血红蛋白17.4 g，血细胞压积56%，血PH 7.0，血钾3.4 mmol/L血氯90 mmol/L，酮体阳性，有糖尿病酮症酸中毒昏迷，伴肠麻痹与血液浓缩。心电图有2°房室结阻滞，鉴于其可能有肠道病变无病史可以借鉴而作肛指检查，未触及异常，但指套上染有少许果酱色粪便，怀疑有急性坏死性小肠炎。当时即以快速纠正糖尿病昏迷这一主要矛盾，改善肠麻痹、纠正水电解质紊乱，消除2°房室结阻滞，为兼顾的次要矛盾，当即予正规胰岛素6～12 U/h迅速降低血糖至250 mmol/L，同时输注生理盐水、5%糖盐水、5%糖水内加氯化钾，纠正细胞外液、细胞内液及离子的失衡，血糖降至250 mmol/L，调整胰岛素剂量投予3 u/h稳定血糖于正常，最后以8 u皮下注射q12h并每日检测血糖1次作为监护。

治疗24 h后患者转清醒，自称近期1周来有多饮多食尿次增多，曾进食不洁食物，于是果酱色大便得到了满意的解释。血糖稳定后腹部胀大出现腹膜刺激征象，有中毒性肠麻痹作胃肠减压每日流出胃肠液1 200～1 600 ml，出现低血钾、钠、氯、剩余碱+18，有代谢性碱中毒，补充大量林格液及氯化钾8～10 g/d，给予低分子右旋糖酐500 ml扩容，血细胞压积降至46%，血氯增至100 mmol/L，但血钾低至2.7 mmol/L，剩余碱降至+12，代谢性碱中毒有改善。胃液不含血但有隐血+～++，解出酱黑色大便，首次800 ml，第2次3 600 ml血压降低，有出血性休克而补充了大量血液，为解除主要矛盾决定手术，剖腹见屈氏韧带下空肠肠壁浆膜层有弥漫散在出血点，切除青紫色坏死肠段40 cm，清除腹腔内渗液500 ml及肠壁脓液但未有肠穿孔。改善中毒性肠麻痹及水电解质失衡作为其次要矛盾。至此可以确定为厌氧菌感染由魏氏杆菌毒素引起，抗生素停用先锋必，改予青霉素1 000万单位及庆大霉素静滴。病理示小肠黏膜坏死渗出液中炎细胞很多以中性粒细胞为主。

休克和手术2 d后突然出现呼吸窘迫，胸片示弥漫性肺间质水肿，PO2降至50 mmHg有低氧血症，诊断成人呼吸窘迫综合征(ARDS)，以此为主要矛盾要求尽快纠正之而对电解质尚未彻底纠正、中毒性心肌炎引起的房室结阻滞作为次要矛盾延后处理。首先予氢化可的松500 mg静滴，第二、三天各1 000 mg，同时面罩吸氧氧浓度40%，连续48 h，PO2升至69 mmHg，暂时也加大胰岛素剂量维持血糖于正常。经此处理ARDS消退，情况显著改善。兼顾其次要矛盾的肠麻痹，房室结阻滞均系魏氏杆菌毒素引起。在应用抗生素基础上加用皮质激素，氧化可的松100 mg q8h×2 d，中毒性肠麻痹与中毒性心肌炎房室结阻滞均消失。予氯化铵4 g/d，第2天2 g，加氯化钾首日8 g，第2天10 g，同时再予精氨酸20 g三种措施合用集中优势兵力打歼灭战，血氯很快升至100 mmol/L正常，血钾由2.7 mmol/L升至3.4 mmol/L，在给予人体白蛋白，口服复方氨基酸之下，低白蛋白血症也恢复正常，血尿素也降至正常。

讨论病例1为老年患者有左心扩大严重心力衰竭，同时又有胆管梗阻高热40.5 ℃，因心代偿能力低下，解除胆石梗阻必须迅速有效。抓主要矛盾兼顾次要矛盾，促进矛盾转化这一治疗思维与实践始于70年代已应用数十年。本例一方面增强心力同时扩张外周与内脏血管保证短时间内心衰不加重，滴注酚妥拉明与多巴酚丁胺限制液体摄入，予5%糖水每日500 ml，缓慢滴注24 h，8滴/min，另一方面以中药排石，畅通胆道使黄疸迅速消退。另外也利用儿科经验以安乃近滴鼻，鼻甲黏膜有许多毛细血管，安乃近吸收快有效降温，避免肌注引起大汗淋漓导致血压变化。又因胆道梗阻问题尚未解除禁用利尿剂，大量利尿会加重失水和电解质紊乱，衰竭的心脏无法代偿会致死亡。

病例2昏迷原因不明多方检查才明确诊断有糖尿病酮症酸中毒昏迷合并有急性坏死性小肠炎可能。先予正规胰岛素6～12 u/h，48 h内血糖降至250 mmol/L，继而调整至3 u/h血糖才稳定于正常。由于血液浓缩输入大量林格液、糖盐水及5%糖水，又因昏迷未进食与水，有水电解质紊乱，补钾盐过程仍然有低血钾，予高渗氯化钾2～3 g/5%糖水200 ml连续静滴，每日补氯化钾8～10 g，在补钾盐过程血钾浓度依然低至2.7 mmol/L说明有全身缺钾，大量补液又因注射胰岛素与葡萄糖将钾离子带入细胞内所致，大量补充钾盐后血钾升高至3.4 mmol/L，接近正常，这一高渗氯化钾补充方法是本人在70年代首创首用，迄今已许多年。低氯血症首投予氯化铵首日4 g+次日2 g，滴注氯化钾首日补8 g，次日10 g，再予20 g精氨酸三管齐下，血氯迅即升至100 mmol/L正常。后来解出酱黑色血液发生出血性休克，纠正后手术，术后2 d内又发生ARDS授予大剂量氢化可的松2 d即消除了ARDS这主要矛盾，也消除了中毒性肠麻痹与中毒性心肌炎，房室传导阻滞这些次要矛盾，一石二鸟，最后加强支持疗法，提高了白蛋白水平，解决了其余多种矛盾使之恢复正常，患者身体复常后出院。

结语我任医院抢救组组长采用了矛盾论理念，运用于重危、复杂急病症患者的医疗实践已60余年，成功救治了许多患者，这类病情复杂有多种合并症或并发症的重危症患者，均依靠抓主要矛盾、兼顾次要矛盾促进矛盾转化的思维，其间也有取中西医两者之长施行中西医结合疗法，我觉得这一思维方法很实用，愿将之提供给国内同道们借鉴与应用。