Niagara瀑布样T波伴多种心电图表现一例

肖志华

患者女性,64岁。因反复头昏、阵发全身抽搐1月余,加重3天入院。病程中抽搐发作时表现为突然意识丧失、四肢抽动、双眼向上凝视,持续数分钟到20 min,可自行消失。严重时每日发作数次,伴大小便失禁。无言语、肢体运动及感觉障碍。既往患高血压病3年,无心脑疾病史。入院体格检查：血压136/90 mm Hg,腹平软,上腹轻压痛,心肺及神经系统正常。辅助检查：心脏超声示左房扩大。心肌酶、肌钙蛋白I、心电图、头颅CT正常。入院后经核磁共振(MRI)检查诊断右侧小脑半球、枕叶内侧面急性期脑梗死。予依那普利、尼莫地平、辛伐他汀、阿司匹林、美托洛尔等治疗。患者头昏短期内消失,无抽搐,活动如常。但心电图反复出现显著变化,主要表现：入院当日心电图(图1)示Ⅰ度房室传导阻滞(AVB)；Q-Tc间期延长(590 ms)；Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3～6导联T波非对称性倒置,以V4～5导联为著。入院第7天心电图(图2)示Ⅰ度AVB、Q-Tc间期延长,上述倒置T波加深、加宽,部分有切迹,且Ⅰ、V2导联T波也变宽、倒置,而a VR、V1导联直立T波变高加宽,并出现单发或成对、多源室性早搏,伴R on T,全导联T波振幅高低电交替。入院第8天及11天早晨心电图(图略)示Q-Tc间期延长,原变化T波均恢复,但出现心房扑动。入院第11天中午及12天心电图(图3)再现巨大T波,偶发室性早搏伴R on T,并出现高度AVB、偶发房性早搏。动态心电图也示入院第3天14时17分至22时41分(先后伴阵发性高度AVB、室上性心动过速)、第4天04时50分至08时16分(期间出现成对、多源室性早搏)均出现上述巨大T波,全监测中存在I度AVB,共发生688次房性早搏,其中11次成对出现。与之同步的动态血压监测示血压升高。患者于入院11天突发心室颤动猝死。

图1 入院当天心电图

图2 入院第7天心电图

图3 入院第12天心电图

讨论Niagara瀑布样T波是指常见于颅脑病变的一种特殊形态的巨大倒置T波,是心室复极异常的一种特殊心电图表现。

本例急性脑梗死诊断明确,心电图完全符合Niagara瀑布样T波特征[1]：①倒置T波常出现在V4～V6导联,也可发生在肢体导联。而a VR、V1、Ⅲ导联T波可宽而直立；②T波演变迅速；③倒置T波宽大畸形,开口及顶部都增宽,振幅多＞1.0 m V；④不伴ST段改变及病理性Q波；⑤Q-Tc间期显著延长,常延长20%以上；⑥常伴快速室性心律失常。

既往报道Niagara瀑布样T波多持续数日后随临床病情改善自行消失。而该例却监测到反复阵发性出现,短时持续10 min左右,长时也仅持续数小时,T波不仅形态巨变,更加体现动态剧变的演变特点,存在明显不同。

Niagara瀑布样T波罕见于阿-斯综合征[2],由高度AVB所致者也少有报道。本例所见的高度AVB仅随巨大T波间歇出现,均发生在白天,同步监测血压升高,患者无脑缺血及阿-斯综合征表现,且在其消失期间,巨大T波仍反复出现,提示患者病程中反复发作的阿-斯综合征并不是导致Niagara瀑布样T波的原因。目前认为Niagara瀑布样T波的发生与交感神经过度兴奋有关,而大量儿茶酚胺释放入血形成的儿茶酚胺风暴可直接损伤心肌、引起心外膜冠状动脉的痉挛造成广泛的透壁性心肌缺血。临床有报道急性脑卒中并巨大T波者中92.45%伴肌钙蛋白T增高,86.79%伴肌酸激酶同功酶增高[3],且与冠心病所致者存在明显不同[4],甚至少数Niagara瀑布样T波患者尸检中可见心内膜下心肌缺血、小面积坏死等。故本例AVB考虑是严重下壁心肌缺血、损伤时由Ⅰ度AVB进展而来,应视为Niagara瀑布样T波产生过程中的严重伴发症。这与既往的因果关系认识有所不同,未见有类似报道。

临床少见有Niagara瀑布样T波伴病理性Q波[5]、室性早搏及阵发性多形性室性心动过速[6]、T波电交替[7－8]、完全性左束支传导阻滞[9]等单一表现的个案报道。而本例罕见同时伴多种心图表现阵发性出现：除上述高度AVB外,多源、成对室性早搏伴R on T较频,说明心肌的异位兴奋性增强,在透壁性心肌缺血时危险极高；T波电交替提示心电不稳定,由室性早搏诱发者,说明室性早搏可使原本缺血的心肌复极更异常[7]。两种表现均极易导致恶性室性心律失常甚至猝死；三种室上性心律失常虽风险相对较低,但增加病情的复杂性。

Niagara瀑布样T波本身既是心脏性猝死的预警性心电图表现之一,同时再合并多种心电图表现,更增加病情的复杂性和危险性,需引起临床高度重视。本例集上述心电学特征成为猝死极高危个体,已反复发作阿-斯综合征,病情凶险,难免发生猝死。