硝普钠联合多巴胺治疗急性心力衰竭患者的临床效果

马 英

（盘锦辽油宝石花医院急诊科，辽宁 盘锦 124010）

急性心力衰竭（acute heart failure，AHF）属于一种常见的心血管疾病，是指心肌受到急性严重损害或负荷突然加重，使得处于代偿期的心脏迅速发生衰竭，或慢性心力衰竭发生急剧恶化的情况[1]。AHF主要包括急性左心衰竭、急性右心衰竭（可诱发急性大块肺栓塞及右心室梗死）、非心源性急性心力衰竭（可诱发严重肾脏疾病、肺动脉高压及高心排血量综合征等）[2]。在临床上，AHF的发生率较高，多发于中老年群体，且发病急，病情发展迅速，给患者带来了严重的危害。此外，在发病前，不少患者会存在心血管器质性病变，一旦未能及时采取科学有效的处理措施，就很有可能导致患者死亡[3-4]。本研究旨在观察AHF患者联合应用硝普钠与多巴胺的治疗效果。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2017年5月至2018年7月我院收治的94例AHF患者，采用随机双盲法将其分为对照组与观察组，每组47例。对照组中，男女比例为30∶17；年龄在36～75岁，平均（52.34±6.07）岁；纽约心脏病学会（New York Heart Association，NYHA）心功能分级：10例为Ⅱ级，28例Ⅲ级，9例Ⅳ级；发病诱因：6例心源性休克，8例高血压心脏病，29例冠心病，其他4例。观察组中，男女比例为32∶15；年龄在35～77岁，平均（52.48±6.12）岁；NYHA心功能分级：9例为Ⅱ级，28例Ⅲ级，10例Ⅳ级；发病诱因：5例心源性休克，9例高血压心脏病，30例冠心病，其他3例。所有患者经心电图等检查确诊，符合AHF的诊断标准，并自愿签署知情同意书，同时排除存在其他脏器功能不全、精神异常以及对试验药物过敏的患者。

1.2 方法 待患者入院后，首先对其展开吸氧、强心、扩张血管、利尿等常规治疗，并对其饮食结构进行调整，嘱患者坚持低脂低盐的饮食原则。在此基础上，给予对照组患者硝普钠（湖南科伦制药公司，国药准字H20033674）治疗，50 mL浓度为0.05 g/mL的葡萄糖溶液中加入12.5 mg的硝普钠混匀，用微量泵以6.0 μg/min的速度泵入，然后以患者的心率及血压情况为依据，对泵入的速度进行实时调整，最高不可超过150 μg/min。观察组患者联合应用硝普钠与多巴胺（江苏亚邦强生药业公司，国药准字H32023366）进行治疗。在200 mL浓度为0.05 g/mL的葡萄糖溶液中加入20 mg多巴胺混匀，以75～100 μg/min的速度进行静脉滴注，随后以患者的心率及血压情况为依据，对静脉滴注的速度进行实时调整，最高不可超过500 μg/min。所有患者每日用药1次，接受为期1周的治疗。

1.3 观察指标 ①疗效判定标准：治疗后，患者的心悸、肺部啰音、呼吸困难等症状均完全消失，尿量增多，心功能改善2级，为显效；治疗后，患者的临床症状有所缓解，尿量增多，心功能改善1级，为有效；治疗后，患者的症状、尿量及心功能未发生变化，甚至出现加重的情况，则为无效。②心功能指标：观察两组患者治疗前后的心胸比、左心室舒张末期内径（LVD）、左心室射血分数（LVEF）及左心室短轴缩短率（LVFS）。

1.4 统计学方法 采用SPSS 21.0统计学软件对数据进行分析。计量资料采用（）表示，组间比较行t检验；计数资料采用[n（%）]表示，组间比较行χ2检验；P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者的治疗效果对比 观察组中显效、有效、无效分别有31例、14例、2例，治疗总有效率为95.74%（45/47）；对照组中显效、有效、无效分别有22例、16例、9例，治疗总有效率为80.85%（38/47）（χ2=5.632，P＜0.05）。

2.2 两组患者的心功能改善情况对比 治疗前，两组患者的心胸比、LVD、LVEF及LVFS比较无差异（P＞0.05）；治疗后，观察组的心胸比及LVD明显低于对照组，而LVEF及LVFS相比于对照组明显升高（P＜0.05）。见表1。

表1 两组患者的心功能改善情况对比（）

表1 两组患者的心功能改善情况对比（）

3 讨 论

AHF是因心脏发生急性病变，使得心排血量骤然下降，进而引起急性淤血及组织灌注不足的一类综合征。该病的诱发因素较多，心律失常、肺部感染、情绪激动、输液过快或过多等都有可能引起AHF的发生[5]。对于AHF患者而言，其症状主要表现为呼吸困难，而随着病情的发展，还有可能发生肺源性休克，严重威胁到患者的生命安全[6]。心力衰竭的一项重要病因即为高血压。心收缩力与心脏排血量、循环血容量之间有着非常紧密的联系，周围血管阻力则受阻力小动脉的口径、血液黏稠度及顺应性等因素的影响，影响机体血液循环动脉压的两大因素是心收缩力与周围血管阻力。由此可见，有效治疗AHF患者的关键在于对其血压进行有效控制[7]。

硝普钠作为临床常用的一种降压药，能够有效扩张血管，对静脉以及小动脉血管平滑肌可产生良好的松弛作用，在降低患者血压水平的同时，可有效减轻其心脏及心肌受到的负荷，促进心排血量的增加，最终实现心功能的改善。在用药后，硝普钠会进入到患者的血液循环中，与氧合血红蛋白相结合，从而促进一氧化氮的释放，对钙离子向细胞移动也可产生良好的抑制作用，进而提高平滑肌摄取量，在扩张血管的基础上，发挥理想的降压效果[8]。当血管扩张及血压降低后，患者的心脏前后负荷能得到有效减轻，其心排血量以及心力衰竭症状也能得到很好的改善。但硝普钠的使用剂量比较大时，有可能会引起硫氰酸中毒，且单独使用的效果往往不够理想。

作为一种神经传导物质，多巴胺可直接与α受体、β受体以及多巴胺受体等产生作用。小剂量应用多巴胺可促进β受体兴奋，在促进患者心肌供血改善的同时，可有效扩张内脏血管，促进心、脑、肾等脏器的血流量增加，获得良好的利尿效果；中等剂量的多巴胺则可促进多巴胺受体及β受体兴奋，有效增加患者的心肌收缩力、心排血量以及心率，并且还可增加心肌耗氧量，促进皮肤及血管的收缩，在维持外周阻力不变的同时进一步增加血流量。分析心血管病的发生及发展过程，发现交感神经活性增强有着非常重大的意义[9]。作为一种交感神经递质，儿茶酚胺类激素包括多巴胺、肾上腺素以及去甲肾上腺素等，对控制血压有着重要的意义，但过量应用多巴胺时，可造成细胞凋亡，同时引起血管收缩，最终导致氧化应激反应及高血压。多巴胺能够与多巴胺受体结合，从而发挥调节血压的作用。多巴胺受体主要包括D1、D2、D3、D4、D55种亚型，缺失任1种亚型都会导致高血压的发生。通过将交感神经节节前纤维多巴胺的D1及D2类受体激活，能够减少神经末梢，促进去甲肾上腺素的释放，从而有效减轻患者的交感神经活性。另外，多巴胺对肾酶的活性、分泌及合成还可起到调控作用，从而对交感神经活性产生负性调节作用[10]。

对于AHF患者，联合应用硝普钠与多巴胺进行治疗，可促进其心肌血供的增加与LVD的降低，并且还可抵消药物的不良反应。硝普钠能够将多巴胺引起的心肌收缩加强或心肌耗氧量有效减轻，而多巴胺能够纠正硝普钠因前负荷减少而导致心排出量的降低。本研究结果显示，观察组治疗总有效率为95.74%，明显高于对照组的80.85%，差异有统计学意义（P＜0.05）。观察组患者治疗后的心胸比及LVD明显低于对照组，LVEF及LVFS较对照组明显升高（P＜0.05）。

综上所述，联合应用硝普钠与多巴胺治疗AHF患者可积极改善患者的临床症状及心功能。