陈旧性心肌梗死患者伴fQRS的心率变异性指标及室性心律失常发生情况分析

张文婷，李方江，任淑珍，要彤，张爱婷，程佳媛，刘玉玉

(河北北方学院附属第一医院 a.心脏功能检查科，b.心血管内科，河北 张家口 075000)

心肌梗死是临床常见病、多发病，其发病急、症状重、致死率高、并发症多，给患者带来严重困扰。其中，恶性心律失常是心肌梗死的严重并发症之一，特别是室性心律失常患者，如果能做到早期诊治，可有效降低心源性猝死的发生率。碎裂QRS波群(fragmented QRS complex，fQRS)是预测心源性猝死的无创心电指标，于2006年由Das等[1]首次提出，目前其发生机制包括细胞间的阻抗、心肌瘢痕理论、梗死区阻滞及梗死区周围阻滞等学说，其中心肌瘢痕理论及梗死区周围阻滞所致的心室非同源性除极是多种恶性心律失常发生的基础[2-3]。心率变异性(heart rate variability，HRV)是近年应用比较成熟的一个评估自主神经功能状态的指标，综合反映了交感及迷走神经系统兴奋性。当心肌梗死患者出现交感及迷走神经张力失调时，其心电活动的失衡增加了恶性心律失常的发生率。有研究表明，当HRV时域指标降低至不正常范围时[全部窦性心搏NN间期的标准差(stan-dard diviation of NN intervals，SDNN)正常范围为102～180 ms，<50 ms为不正常]，心肌梗死患者恶性心律失常的发生风险与HRV时域指标的降低程度成正比[4]。本研究旨在分析陈旧性心肌梗死患者伴fQRS的HRV指标变化及室性心律失常发生情况。

1 资料与方法

1.1一般资料 收集2019年8月至2020年10月于河北北方学院第一附属医院就诊的100例陈旧性心肌梗死患者的临床资料进行回顾性分析，其中男51例、女49例，根据常规十二导联心电图中有无fQRS分为陈旧性心肌梗死fQRS组(48例)和陈旧性心肌梗死无fQRS组(52例)。纳入标准：①有心肌梗死病史；②心电图ST-T改变，坏死性Q波；③影像学资料辅证局部室壁运动异常或冠状动脉闭塞[5]。排除标准：无其他器质性心脏病，束支阻滞，预激综合征，起搏器置入，电解质紊乱及意外死亡无法随访者。其中陈旧性心肌梗死fQRS组男26例、女22例，年龄42～78岁，平均(61±13)岁；陈旧性心肌梗死无fQRS组男25例、女27例，年龄45～80岁，平均(63±11)岁。两组患者的性别、年龄比较差异无统计学意义(P>0.05)。患者均签署了知情同意书。

1.2方法及观察指标 患者均采用日本光电ECG-1500P十二导联心电图机进行常规心电图检查，其中fQRS的诊断筛选由具有3年以上经验的主治医师完成。分组标准：①相邻两个或两个以上导联出现QRS三相波或多相波，多相波常伴有Q波、R波或S波的一到数个顿挫、切迹；②排除束支传导阻滞、预激综合征及起搏器置入；③QRS波时限<120 ms。见图1[6]，符合此标准即诊断为fQRS。

fQRS：碎裂QRS波群

采用迪姆软件(北京)有限公司的24 h动态心电图记录盒(DMS300-4A)记录所有患者动态心电图，记录时间不少于23 h，事先确保患者依从性良好；采用美国myocadial scan动态心电图分析系统，专人分析，剔除伪差。①观察并记录两组患者的HRV时域指标、频域指标变化。HRV时域指标[7]：全部窦性心搏SDNN、NN间期平均值标准差(standard diviation of average NN intervals，SDANN)。HRV频域指标：总频，与总的自主神经功能有关；极低频，与交感神经张力有关；低频，反映交感与迷走神经的双重活性，以交感为主高频；高频，主要反映迷走神经张力。②观察两组室性期前收缩个数及Lown分级发生情况。室性心律失常诊断标准[8]：采用Lown分级，其中0级为无室性期前收缩发生；Ⅰ级为偶发室性期前收缩，<30个/h；Ⅱ级为频发室性期前收缩，≥30个/h；Ⅲ级为多源、多形室性期前收缩；Ⅳ级，其中ⅣA为连发成对室性期前收缩，ⅣB为短阵室性心动过速；Ⅴ级为RonT型室性期前收缩。

2 结 果

2.1两组患者HRV时域指标、频域指标比较 陈旧性心肌梗死fQRS组患者的HRV时域指标SDNN、SDANN高于陈旧性心肌梗死无fQRS组(P<0.05)，两组频域指标极低频、低频、高频比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

表1 两组陈旧性心肌梗死患者HRV时域指标、频域指标比较 [M(P25,P75)]

2.2两组患者室性心律失常发生情况比较 陈旧性心肌梗死fQRS组患者室性期前收缩0级的发生率低于陈旧性心肌梗死无fQRS组(P<0.05)，Ⅰ级、Ⅲ～Ⅴ级的发生率高于陈旧性心肌梗死无fQRS组(P<0.05)，两组室性期前收缩Ⅱ级发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)；陈旧性心肌梗死fQRS组的总室性心律失常发生率高于陈旧性心肌梗死无fQRS组(P<0.01)。见表2。

表2 两组陈旧性心肌梗死患者室性心律失常发生情况比较 [例(%)]

3 讨 论

心肌梗死是由于冠状动脉粥样硬化长期慢性闭塞及粥样斑块破裂，血小板聚集在破裂的斑块表面致冠状动脉管腔堵塞，引起心肌缺血坏死的一种疾病。心肌梗死致死、致残率高，常伴有心律失常、心力衰竭、休克甚至猝死等一系列严重并发症。尤其是室性心律失常患者，室性心律失常可发展为室性心动过速、心室扑动、心室颤动等恶性心律失常，如能早期诊断、早期治疗，可有效降低心肌梗死并发心律失常的死亡率[9-11]。

fQRS是心室碎裂电位的反应，其作为一项无创心电图指标，标志着心肌缺血坏死较为严重，心肌瘢痕形成，心电活动异常及心功能的异常改变。fQRS是指十二导联心电图上两个相关导联QRS波群呈RSR′型(≥1个R′波、或R波、S波存在切迹)，QRS时限<120 ms，但并无典型束支传导阻滞的心电图型。当心肌出现一定程度的缺血、损伤、坏死致心肌瘢痕形成后，由于梗死区尚存活少量心肌细胞，慢性缺血的幸存少量心肌细胞除极率下降致心肌电活动延迟、心肌瘢痕形成部分坏死心肌电活动消失导致心肌异质电活动增加，表现为体表心电图上的各种fQRS。研究表明，fQRS对急性心肌梗死及陈旧性心肌梗死诊断的特异性及敏感性均较高[12-13]。目前，fQRS的发生机制包括心肌瘢痕理论、梗死区内阻滞及梗死区周围阻滞、多灶性梗死等学说，其中梗死区周围阻滞所致的心电信号转导丧失，岛状存活细胞中缺血心肌细胞导致心电信号转导延迟所引起的心室非同源性除极是多种恶性心律失常发生的基础[14]。

HRV是指逐次心动周期之间的时间变异数，是判断交感神经和迷走神经调节心血管活动平衡状态的一项参数。当心肌梗死患者出现自主神经功能失衡，交感及迷走神经张力失调，必然会导致心电活动的失衡，进而增加恶性心律失常的发生率[15-16]。HRV分析最常用的两种方法包括时域分析法和频域分析法，其中时域分析指标SDNN反映了交感-迷走两种神经系统的作用，当自主神经功能紊乱，交感神经兴奋性增高，心电稳定性及心室颤动阈值降低时，心源性猝死发生风险增加。SDNN<50 ms时，其与心源性猝死的发生率成反比，较SDNN处于正常范围者预后的危险性显著增加；SDNN处于正常范围时，其与交感神经兴奋性及快速性心律失常(包括室性、室上心律失常)发生率成正比[17-18]。SDNN用于预测心肌梗死预后和心律失常具有更高的敏感性和特异性；SDANN表示24 h中按5 min分段计算每5分钟NN间期的平均值，再计算这些平均值的标准差，反映了交感神经张力。频域分析指标包括总频、极低频、低频、高频。本研究结果显示，陈旧性心肌梗死fQRS组患者的HRV时域指标SDNN、SDANN高于陈旧性心肌梗死无fQRS组(P<0.05)，两组频域指标极低频、低频、高频比较差异无统计学意义(P>0.05)，表明陈旧性心肌梗死fQRS组较陈旧性心肌梗死无fQRS组交感神经兴奋性增高，恶性心律失常发生风险增加；而频域指标个体差异较大，可能与作息、活动有关[19]。

Das等[20]证实，有fQRS的冠心病患者更易出现室性心律失常事件，提示fQRS可作为心肌梗死后室性心律失常发生的预警指标。本研究结果显示，依据Lown分级标准，陈旧性心肌梗死fQRS组室性心律失常总发生率高于陈旧性心肌梗死无fQRS组，陈旧性心肌梗死fQRS组患者室性期前收缩0级的发生率低于陈旧性心肌梗死无fQRS组，Ⅰ级、Ⅲ～Ⅴ级的发生率高于陈旧性心肌梗死无fQRS组，其中Lown分级Ⅰ级为单发室性期前收缩，提示室性期前收缩发生例数增加；Ⅲ～Ⅴ级为较严重的多源、多形性室性期前收缩、连发成对室性期前收缩、短阵室性心动过速及RonT型室性期前收缩，提示陈旧性心肌梗死fQRS组较陈旧性心肌梗死无fQRS组室性心律失常发生病例数更多，病情更为严重；室性期前收缩0级为无室性期前收缩发生的阴性病例，陈旧性心肌梗死fQRS组较陈旧性心肌梗死无fQRS组偏低，提示陈旧性心肌梗死无fQRS室性期前收缩发生例数较少，更为安全。

综上所述，陈旧性心肌梗死fQRS患者HRV时域指标SDNN、SDANN较陈旧性心肌梗死无fQRS患者偏高；室性心律失常发生情况严重，提示fQRS可作为心肌梗死后室性心律失常的辅助诊断项目，该检测手段经济适用，可使广大冠心病心肌梗死患者获益。但本研究选取样本量较少，检测指标较局限，后续需扩大样本量并结合其他心电学标志物、血清学标志物进一步分析。