氧化多环芳烃在环境中污染现状的研究进展

胡锋，王兴磊，王思雨

(1.污染物化学与环境治理重点实验室 伊犁师范学院化学与环境科学学院，新疆 伊宁，835000;2.伊犁州环境监测站 监测分析室，新疆 伊宁，835000)

氧化多环芳烃是在大气、水、土壤和生物中等普遍存在的污染物多环芳烃(PAHs)的衍生物，苯环上含有1个或多个羰基氧，它具有稳定性强、比母体毒性强和难降解的特点。环境中常见的有4种氧化多环芳烃(OPAHs)，其结构为苯环上含有1个或多个羰基氧。OPAHs具有较低的挥发蒸汽压，与母体相比，更倾向存在于颗粒相中。目前OPAHs物理化学性质的相关实验数据还很缺乏，文章讨论OPAHs的化学组分、来源、健康风险等信息，以便为今后该区域OPAHs的污染特征研究提供参考。本文主要讨论OPAHs的来源、物理性质、检测方法及生物毒性，以期在今后的环境检测中为相关决策部门开展大气污染防治、汽车尾气治理、OPAHs的人体健康风险评价等工作提供参考。

大气中PAHs和OPAHs的研究主要集中在浓度水平、空间和气象变化特征、污染特征、二次转化和健康风险评价等方面。已有的大气OPAHs研究主要集中在我国北方地区，如河北、辽宁、吉林、黑龙江、山东等地。有学者开展了颗粒物上OPAHs的研究，LI等[1]研究了城市和郊区大气颗粒物PM2.5上OPAHs的浓度含量、时间和空间分布。PAN等[2]研究了特殊天气下济南PM2.5中OPAHs的污染特征及来源、健康风险和大体积颗粒物对OPAHs的影响。水质中PAHs的研究和综述相对较多，但关于水质中OPAH的检测方法和监测研究还相对较少，张红庆等[3]对河北部分地区6个地下水样品进行了分析测定，有2个样品中OPAHs被检出。土壤中OPAHs的研究集中在东部26个省份，城市地区、工业区、农业用地和森林土壤中均检测到OPAHs的存在，且浓度比水体和大气中的高。工业污染往往是土壤OPAHs的主要来源，2008年法国的焦化厂址土壤中OPAHs浓度最高达543 μg/g[4],OPAHs的浓度对比见表1[5-14]。2015年西安郊区土壤中OPAHs最高浓度达1.69 μg/g[10]。

1 氧化多环芳烃的测定方法

收集气相和颗粒相OPAHs,通常采用高/低容量空气采样器、配有聚氨酯泡沫 (PUF)的级联撞击器或石英纤维过滤器。样品采集完毕后，储存于膜盒中，使用铝箔纸包裹，避光保存在-20°C的冰箱内。萃取时取1/2膜，使用农残级的试剂进行提取，实验样品的预处理过程可分为萃取、浓缩、纯化、再浓缩4个步骤。赵彤[15]用索氏提取法对氧化多环芳烃进行萃取，用层析柱纯化的方法；付晓芳等[16]用微波提取法；魏崇等[17]采用加速溶剂萃取仪来提取的方法，均取得较好的提取效果。

在水质环境样品中，大多数OPAHs的含量比母体PAHs的低，为更好地获得样品含量，需要大量地采集，进行大体积固相提取或液液萃取。根据其极性对样品进行分级分离，常用的有固相萃取(SPE)、开放柱色谱(使用硅胶)提取，过滤后的样品用活化好的C18固相萃取小柱(500 mg，6 mL,Supelco)在固相萃取装置上富集，之后用10 mL二氯甲烷(DCM)和5 mL正己烷(HEX)分4次用洗脱萃取柱[18-19]、凝胶渗透色谱(GPC)净化、萃取液浓缩后用硅胶、氧化铝复合层析柱方法净化。使用固相萃取时，保持萃取柱湿润状态，上样速度为0.5 mL/min,洗脱液用不同极性的混合溶剂，正已烷-丙酮(9+1)洗脱液流速为1.0 mL/min。ALBINET等[18]使用凝胶渗透色谱(GPC)也获得较好的结果。张俊美[20]研究OPAHs加标回收率为65%～132%，比16种PAHs的回收率范围更宽，这是因为含量比母体低，更容易损失或受到干扰。韩晔华等[21]用碳纳米管为捕集材料的超临界萃取的方法，OPAHs 的回收率可以达到70%以上。在水质标准“水质 多环芳烃的测定 气相色谱-质谱法”征求意见稿中清洁水样的取样量是1 000 mL，在分析OPAHs时，为了得到更好的实验效果，可以适当增加取样量，加盐量为20克。正己烷-二氯甲烷(1+1)萃取3次，合并萃取液，浓缩至1.0 mL，待测。

固体样品(土壤、沉积物、鱼类)和固相富集器(过滤器、PUF、XAD 树脂)中OPAHs的提取方法通常采用索氏提取、超声波萃取、加压液体萃取、微波萃取、临界流体萃取等方法。常用的萃取溶剂有：二氯甲烷或丙酮和溶剂混合物[甲醇/丙酮(体积比为1∶1)；正己烷/丙酮(体积比为1∶1)；正己烷/丙酮(体积比为1∶1)][22-24]。

气相色谱-质谱仪(GC/MS)法和高效液相色谱(LC)法是分析环境样品中OPAHs的常用方法。李晓洁等[25]选用正己烷+乙酸乙酯(体积比为4∶1)的混合萃取剂，采用液液萃取-气相色谱-质谱仪测试水中8种新型衍生母体，目标物在1.0～1 000 ng/mL范围内，R2>0.996，线性关系良好。相对标准偏差RSD在1.37%～5.78%之间，方法稳定性好，重现性好，加标回收率为70%～129%。许丹丹等[26]用三重四级杆气质的方法同时测定PAHs及氧化物，取得较好的回收效果，马英歌等[22]用GC-MS/MS测定环境中的 OPAHs，萃取液定量浓缩后直接进行GC-MS/MS分析，通过串联质谱的多反应监测(MRM)方式，7种OPAHs的最低检出限均在0.000 8～0.005 2 μg/L之间，有效降低本底值对OPAHs的干扰，同时，利用同位素内标物来校正仪器误差，提高了数据的准确性。

2 大气中氧化多环芳烃

根据相关资料，城市中汽车尾气和工厂废气排放是OPAHs的主要来源[27-28]，农作物、木材，煤炭、家庭燃料的燃烧也是OPAHs的来源之一，与PAHs具有相类似的来源，也是通过化石燃料和生物质的不完全燃烧和热解产生。OPAHs的形成因素与PAHs和氧化剂O3、OH根浓度的暴露时间有关，与季节、时间、经纬度、云层和相对湿度等气象因素也有着密切的关系。OPAHs生成过程复杂，涉及很多基元反应，会产生大量的活性中间体。在光照射下，蒽和苯并[a]蒽都与氧反应形成内过氧化物，内过氧化物的2个氢原子各由1个氧原子所代替形成醌[29]，是典型的OPAHs。HUANG等[30]的研究表明，9-芴酮在煤炭燃烧后的浓度最高，达到8.28～14.9 mg/kg。此外，NPAHs在光照下与大气氧化物反应发生降解的过程中也可以形成OPAHs。

通常OPAHs总浓度与总PAHs相似或低1个数量级，而某些OPAHs含量甚至比其亲代PAHs含量更高。HUANG等[30]研究无烟煤燃烧时，9-芴酮含量高达4.1 mg/kg，远高于PAHs含量。WEI等[31]研究了西安气相和颗粒相中15种OPAHs，其浓度高达(114±46)ng/m3，OPAHs含量明显比其他地区偏高。WALGRAEVE 等[32]的研究表明，北方地区的OPAHs明显高于南方地区。2008—2017年，山东省单个OPAHs浓度中值一般为80～960 pg/m3[20]，这可能与北方较多使用煤炭、石油等化石燃料有关。

3 水中氧化多环芳烃

废水处理厂(WWPT)污水是河流中OPAHs的主要来源，在供暖季和非供暖季分别占总OPAHs的93.2%和 80.3%。同样，在北京的纳污河中检测出大量OPAHs的存在，占总 PAHs 质量分数的25%[33]，而这些河流可能会将污染物引入该地区的农田，从而导致土壤以及农作物受到污染。张红庆等[3]采用新建立的 GC×GC-TOF MS分析方法对河北部分地区6个地下水样品进行了分析测定，检出率为59%，检出质量浓度在3.43～353 ng/L 之间。曹巍等[34]研究污水处理厂对多环芳烃及其衍生物的去除后，仍然检测出OPAHs的质量浓度在253.8～322.2 ng/L之间。处理后的污水浓度较高的原因，可能是OPAHs极性较强，在水中的溶解度较大，较难去除，同时在水环境中可能发生氧化反应。

4 土壤中氧化多环芳烃

土壤氧化多环芳烃来源排放到大气中，大气中产生的OPAHs可以通过土壤/植被-空气交换或干湿沉降沉积到土壤、水环境和植被上。大气沉降是城市表土、植被和水环境中OPAHs 污染的主要来源。PAHs 污染土壤的有氧生物修复也会产生 OPAHs，导致土壤遗传毒性和发育毒性增加。土壤中OPAHs较高浓度可能与较高的大气浓度或较高的水溶性有关，湿沉降又加大了土壤中OPAHs浓度[22]。

5 源解析方法

不同污染源排放的OPAHs，其结构和组成有所不同。目前主要用特征比值方法，OPAH与相应PAHs的比值n，用于探讨OPAHs的来源。冬季煤燃烧和生物质燃烧中，光化学氧化变弱，OPAHs/PAHs比率低。夏季OPAHs值偏高，9-FLU/FLUO，9,10-AQ/ANT，BaAQ/BaA和1,8-NA/(ACEN+ACEY)比值比冬季的高，这是因为夏季阳光强烈，光照时间长，光化学氧化变强，尤其在北方地区较为明显。

6 毒性研究

OPAHs较其母体稳定。其衍生物的挥发性较OPAHs的挥发性低，更容易富集在颗粒物上，随着颗粒物进入人体肺部和支气管末端等结构和组织中。已有的研究表明，OPAHs在细胞水平上具有毒性作用，能显著降低人脐静脉内皮细胞(HUVECs)一氧化氮(NO)的生成，存在潜在的内皮损伤效应。吸入空气颗粒中OPAHs 衍生物可作为人类细胞高致突变的诱变剂。Benz[a]蒽醌可通过激活大鼠肝癌细胞系中芳香烃受体(AhR)介导雌激素产生[32]。9,10-菲醌诱导人肺泡和支气管细胞代谢调节紊乱造成DNA损伤。苊醌通过NFκβ途径诱导人肺细胞氧化应激反应的发生，尤其是醌能产生活性氧物质(ROS)，进入细胞，破坏细胞原有的氧化还原平衡，引起生物体的炎症和细胞凋零死亡[32]。

7 健康风险评价

胡慧琳[35]对2016年重庆城区分粒径颗粒物中2种OPAHs的致癌风险进行了评估。其他化合物由于缺少相应的毒性参考值未被加入评价，在夏、秋、冬季，OPAHs是主要致癌风险之一。从粒径分布来看，致癌风险主要集中在粒径小于1.1 μm的颗粒的OPAHs上。

根据美国加利福尼亚环境保护局推荐的健康风险评估法，评估PAHs健康风险。PAHs分癌症风险评估依据BaP当量浓度(BaPeq)，即单个组分的浓度(C)与其毒性当量因子(TEFi)的乘积评价OPAHs的健康风险。目前毒性当量(TEQ)是所有组分BaPeq浓度的总和。一般采用1.1×10-6(ng/m3)(OEHHA)和8.7×10-5(ng/m3)(WHO)。2种OPAHs的单位风险值对致癌风险比较结果见表2。

表2 2种OPAHs相应的额外致癌风险Table 2 2 Additional carcinogenic risk of two kinds of OPAHs

由于目前大多数OPAHs没有可以利用的毒性当量因子，研究人员没有针对大多数OPAHs进行健康风险评价，仅对个别OPAHs开展了健康风险评价。

8 结论

虽然人们对环境中的OPAHs 有了一定的了解，但对排放标准，健康风险评价等仍需进一步进行深入研究，体现在：

1)OPAHs未被列入优先控制的PAHs，OPAHs作为 PAHs 的氧化产物，通常OPAHs总浓度与总PAHs相似或低1个数量级，而某些OPAHs含量甚至比其亲代PAHs 含量更高，其危害性更大，需要引起注意，需补充相关的检测标准及污染物排放标准。

2)国内外学者研究已经证实，OPAHs影响动物形态畸变、神经发育、血管发育、内分泌胰腺发育和心脏功能。苊醌通过NFκβ 途径诱导人肺细胞氧化应激反应的发生。致突变活性几乎增加了4倍，毒性更强。OPAHs没有可以利用的毒性当量因子(TEFs)，无法进行健康风险评价。需进一步研究OPAHs的毒性当量因子，以填补研究中的空白。

3)通过对部分地下水中环多环芳烃及其衍生物的测定，检测结果表明，部分地下水中确实存在一定程度的OPAHs污染，应引起广泛关注。