两种类型的双向性室速1例

甘云凤 刘杰

患者女，81岁，因“腹痛3 d，晕厥1次”于2019年7月12日就诊于我院急诊科，有高血压病史10年，平时以“利血平”控制血压。急诊查体：体温36.2 ℃，心率111次/min，呼吸23次/min，血压117/82 mmHg，神清，心界不大，剑突下轻压痛。实验室检查结果显示：氨基末端脑钠肽前体3 466.04 pg/mL，心肌肌钙蛋白I(cTnI)>50 ng/mL(正常范围0～0.5 ng/mL)，肌酸激酶同工酶45.7 ng/mL(正常范围0～5 ng/mL)，肌红蛋白147.85 ng/mL(正常范围0～50 ng/mL)，超敏C反应蛋白轻度增高。电解质正常。急诊心电图(图1)由心电图医师初诊如下：① 窦性心动过速；② 频发室性早搏；③ 急性前壁心肌梗死。临床拟诊急性心肌梗死随即收入我院心内科，予以急诊冠脉造影，造影结果显示冠脉均衡型，左主干极短，前降支血管光滑未见明显狭窄，TIMI 3级；回旋支血管光滑未见明显狭窄，TIMI 3级；右冠血管光滑未见明显狭窄，TIMI 3级。冠脉造影后复查心电图(图2)显示：宽QRS波心动过速，aVF导联出现窦性P波(图2中箭头所示)，部分P波考虑埋藏于QRS波群和T波中，提示房室分离，Ⅱ、Ⅲ、aVL、aVF导联的QRS波方向呈上下交替变化，心电轴呈无人区电轴(图2中虚线框C组波形所示)、右偏电轴(图2中虚线框B组波形所示)交替变化，V1导联均呈Qr型，诊断为双向性室速。

宽QRS波心动过速，未见明显P波，部分肢体导联主波方向上下变化，心电轴呈交替左偏(虚线框A组波形)与右偏(虚线框B组波形)，胸导联电轴左偏波形在V1、V2导联呈qr型，电轴右偏波形在V1导联呈qr型，应诊断为双向性室速。

患者入院当天23:00左右(冠脉造影术后约9 h)，突然出现心悸、全身湿冷伴血压下降至82/50 mmHg、心率下降至35～40次/min，呈室性逸搏心律(图3)。当班医师立即予多巴胺升压治疗，查肌红蛋白进一步增高，高敏肌钙蛋白T：7 155 pg/mL(显著增高)。床旁心脏彩超示：左房稍增大(左房内径37 mm)，左室舒张末期内径37 mm，左室后壁厚度9 mm，射血分数61%，室间隔增厚(厚度13 mm)，主动脉动度降低，左室舒张功能减弱(二尖瓣舒张期血流频谱E/A<1)。腹部彩超未见特殊异常。患者血流动力学改变、心室率缓慢，予以植入临时心脏起搏器。临床修正诊断为重症心肌炎，予以营养心肌、加用糖皮质激素抗炎、大剂量维生素C抗氧化等治疗。患者病情好转，予以拔除临时心脏起搏器，出院2 d后(7月14日)随访心电图示窦性心律、左前分支阻滞(图4)。

心电图仍呈宽QRS波心动过速，诊断为双向性室速。

图3 突发心悸时室性逸搏心律心电图

心电图诊断：① 窦性心律(箭头处为P波)；② 左前分支阻滞；③ 前间壁异常Q波；④ T波改变。

讨论双向性室速是一种罕见且严重的心律失常，1922年Schwensen[1]首次报道了1例因洋地黄中毒引起的双向性室速。双向性室速的特征性心电图表现[2]主要有以下几点：① 同一肢体导联两种形态的QRS波形交替出现(可见正常宽度或宽大的QRS波呈上下交替)；② 胸导联通常表现为左束支和右束支阻滞样形态交替变化；③ 心室率多为140～180次/min，RR间期整齐或长短交替；④ 发作时间通常是短暂的或非持续性的，有时仅仅持续数分钟或数秒钟，而且可以自行终止或反复发作；⑤ V1导联可以呈QS型或R型。本例图1-2中无明显P波或未见与QRS波有顺传关系的P波，QRS波宽大畸形，RR间期相对规则；在图1中肢体导联Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVL、aVF以及图2中肢体导联Ⅱ、Ⅲ、aVL、aVF的QRS波方向呈上下交替变化，符合双向性室速的诊断。双向性室速需要注意与窦性心律伴室性早搏或室性早搏二联律进行鉴别(本例图1最初被诊断为窦性心动过速伴频发室性早搏，正是因为没有仔细寻找P波痕迹、总结P波规律)。二者的鉴别要点如下：① 寻找是否有P波，PR间期是否相等，即P波与QRS波是否有顺传关系；② 是否有窦性下传波形，并与之对比。本例患者恢复窦性节律时(图4)虽然电轴与图1中A种波形都呈电轴左偏，但窦性下传时可以看到规律的PR间期，QRS波宽度正常，胸导联V1、V2呈QS型，而图1中A种波形胸导联为qr型与窦性下传波形不一致，所以更支持A种波形为室性搏动。双向性室速的病因不同，如儿茶酚胺敏感性室速的特征性心电图表现之一就是双向性室速，其为遗传性钙离子通道疾病，与RyR2和CASQ2基因突变有关[3]。在没有遗传性离子通道疾病的情况下，双向性室速的机制尚不明确，对此Baher等[4]提出“乒乓机制”，认为可能存在两个或多个不同触发阈值的心室异位灶，在试验中，当心率超过1个异位点的阈值时，在正常窦性搏动动作电位后激发一次延迟后除极，引起室性早搏，呈室性早搏二联律，同时引起心率增快；达到第2个异位点阈值时，触发该部位延迟后除极并产生室性异位搏动，两个位点交替发放冲动，形成双向性室速；若多个部位激动，则可诱发多形性室速。本例患者急性起病，出现恶性室性心律失常、心力衰竭、心源性休克，根据欧洲心脏病学会心肌病和心包疾病工作组的意见，当不能用非炎症性心肌病或冠心病等其他疾病解释时，应该考虑心肌炎[5]。心肌炎的特征组织学改变为炎症细胞在心肌间质内浸润，伴有心肌细胞变性、坏死，特别是在心肌炎急性期伴有大量炎症细胞浸润[6]。有研究显示，心肌炎的急性期更容易发生多形性室速，而在恢复期则多为单源性室性心律失常[7]，说明室性心律失常和炎症介质及心肌细胞损伤程度相关。结合以上资料，笔者推测，本例双向性室速的机制可能为炎症细胞浸润，导致局部心肌细胞自律性增加并达到阈值，从而产生动作电位。两个局部异位搏动点分别位于左后分支处(图1 A组波形)与左前分支处(图1 B组波形)时，可出现图1所示的类右束支阻滞图形伴电轴左右交替；第3个异位搏动点(图2中C组波形)可能位于主动脉瓣与二尖瓣环连接部(有资料显示V1导联qR型还经常见于主动脉瓣与二尖瓣环连接部)[8]，C组与B组波形位点交替发放冲动，则可出现图2中的双向性室速。

双向性室速临床上很少见，若发展为多形性室速或心室颤动，则病死率很高，治疗上需要考虑到基础疾病及病因。本例患者考虑为重症心肌炎，其出现心源性休克后我们立即予以多巴胺升压，及时加用糖皮质激素，大量维生素C抗氧化、辅酶Q营养心肌等治疗，在心室率显著缓慢的情况下植入临时心脏起搏器，该患者预后较好。