反刍动物气肿疽的流行病学及防控措施

2022-01-14 11:36凌金丽河南省周口市西华县农业农村局466600
兽医导刊 2022年1期
关键词:气肿荚膜反刍动物

凌金丽/河南省周口市西华县农业农村局 466600

梭菌属的几种细菌在人类医学和兽医学中是重点的致病病原,这些梭菌能够产生强大的致死性的外毒素从而引发疾病。在这些疾病中,气肿疽是一种高度致死的组织毒性疾病,在全世界影响多种动物物种。气肿疽最长见于绵羊、牛和马,其他动物中如山羊、猪、犬和猫也有相关的病例报道。此外,野生动物也可患气肿疽,如印度象、骆驼、猞猁、棕熊和恒河猴等。几乎所有日龄的动物均可感染气肿疽相关的梭菌病原发病。尽管气肿疽在反刍动物中是一种十分重要的疾病,但关于这种疾病的信息相对比较分散,数量较少,大部分报告为病例报告。本文对反刍动物气肿疽进行综述。

1 气肿疽的病原

气肿疽可以由以下一种或几种梭菌引起:败血梭菌、鸣疽梭菌、A 型诺魏氏梭菌、A 型产气荚膜梭菌和双酶梭菌。这些病原在环境中广泛存在,其中一些是许多动物物种肠道微生物群的一部分。由于这些梭菌常在动物死后侵入动物尸体,因此在动物尸体中分离到上述细菌应合理的解释该结果。这些梭菌可产生强大的毒素来感染动物引发疾病。

败血梭菌在环境中广泛存在,并被认为是反刍动物气肿疽的主要病因。在患有气肿疽的动物中败血梭菌经常被分离出现,并且生长十分迅速。

鸣疽梭状芽胞杆菌通常被认为是黑腿病的原因,黑腿病是一种所谓的“内源性”肌坏死,主要影响 6~ 24 个月大的牛。然而,这种微生物通常也与反刍动物的气肿疽有关,并通常与其他组织毒性梭菌一起作用。鸣疽梭菌能够在牛巨噬细胞中存活,这一事实被认为对黑腿病的发病机制至关重要。然而,在大多数情况下,与鸣疽梭菌相关的气肿疽,认为该病的病机是外感的;也就是说,微生物或其芽孢通过皮肤或黏膜伤口进入组织。尽管其他梭菌也可能存在内源性机制,特别是在非人类灵长类动物的气肿疽的情况下,这尚未得到证实。

产气荚膜梭菌又名魏氏梭菌,在土壤与许多哺乳动物的胃肠道菌群中通常被发现,该菌作为肠道病原的作用机制尚未完全阐明。A 型产气荚膜梭菌仅产生α 毒素(CPA),该毒素已被证明对人类气肿疽的发病机制至关重要。尽管有充分的证据表明 CPA 在人类气肿疽中的重要作用,但对于其他哺乳动物的气肿疽并不如此,并且 CPA 在动物性气肿疽中的作用仍然是推测性的。由A 型产气荚膜梭菌引起的气肿疽似乎在人类中比在动物身上更普遍。在家养的哺乳动物中,已经在山羊、绵羊、牛、猪和马中描述了产气荚膜梭菌A型气肿疽。产气荚膜梭菌A 型反刍动物的气肿疽发病机理尚未彻底研究,尽管在此微生物产生气肿疽大多数情况下,其他组织毒性梭状芽孢杆菌经常同时与该菌同时检出。

2 气肿疽的流行病学

尽管上述梭菌的流行情况不同,但在患气肿疽的反刍动物中经常检测到,并且在环境中也有检出。引起气肿疽的梭菌芽孢经常出现在复含有机质的潮湿土壤中,因此在季节性洪水泛滥的地区更容易感染上述病原。使用未处理后的废水是增加环境污染的一个重要因素,因为大多数芽孢可存在于受污染的水源中。由于野生动物和家养动物的肠道中可存在几种可知气肿疽的梭菌,这些动物的粪便也可污染环境从而增加土壤中梭菌芽孢的含量。此外,人类活动也可将气肿疽的梭菌病原传播至较远的地区。

气肿疽的发生于反刍动物和梭菌病原之间的接触有关,通常是由于接种疫苗、分娩、剪毛、标记、绝育、出血和其他创伤性伤口被梭菌病原污染引起的。缺乏或不理想的疫苗接种计划、特发性个体缺乏免疫反应或高攻击剂量也可能导致气肿疽的发生。气肿疽通常是散发性的,但据报道,由于注射受污染的产品或使用受污染的针头而暴发。

在牛和羊中,气肿疽在粗放生产系统中更为常见,败血症是最常见的病原体。在两个宿主物种,涉及多个动物疫情不寻常,在这些情况下的主要风险因素是没有适当的无菌接种,但与其他兽医操作和分娩相关病例也很常见。

3 气肿疽的发病机制

伤口被芽孢或营养形式的组织毒性梭菌污染是大多数气肿疽病例的起点。低氧化还原电位、分解蛋白质的代谢物和酸性 pH 可促进芽孢萌发并刺激梭状芽孢杆菌营养形式的增殖。随之而来的是毒素的产生,最终导致气肿疽的病变和临床症状。

在黑腿病病例中,鸣疽梭状芽胞杆菌的芽孢被摄入,并在肠道中经过一个或多个繁殖周期后,被吸收到体循环中,通过体循环到达多个组织,包括心肌和骨骼肌,在那里保持休眠状态不同的时间段,有时是数年。当钝性创伤或其他不会产生皮肤或粘膜伤口的损伤发生并导致氧化还原电位降低时,芽孢就会萌发、增殖并产生导致疾病的毒素。类似的发病机制,虽然已提出尚未在其他梭菌物种中得到证实。

气肿疽病例中涉及的大多数梭菌毒素首先作用于内皮细胞,导致循环系统改变,从而导致水肿、出血、缺血和局部坏死。这种环境为这些梭菌的生存和繁殖以及产生更多毒素提供了理想的条件。此外,组织毒性梭菌产生的几种酶,包括胶原酶、DNA 酶、透明质酸酶和神经氨酸酶,也有助于最初逃避宿主防御、组织损伤和营养获取,从而导致感染传播。当毒素进入血液循环时,就会发生毒血症,继而导致休克和死亡。菌血症也很常见,在血液和几个器官中发现气肿疽的病原体。在涉及 A型产气荚膜梭菌的情况下也可能发生血管内溶血。

4 气肿疽的临床症状

抑郁、心动过速、呼吸窘迫、肌肉震颤、厌食和发烧是气肿疽病例中常见的临床症状。在感染后数小时内,感染部位和邻近组织肿胀、红斑、疼痛和发热。随着感染的进展,由于皮下水肿和肺气肿,肿胀增加,后者在触诊时表现为捻发音。如果病变在四肢,这通常会导致不愿移动、跛行,并最终卧倒不起。随着真皮坏死的发生,皮肤通常绷紧,呈弥漫性红色或黑色。在疾病的后期阶段,受影响的区域变得冷。在大多数情况下,在临床症状出现后几小时到3d 之间,由于毒血症和休克而导致死亡。罕见病例的临床病程可达 30d 或更长。有时,动物会在没有任何临床症状的情况下死亡。

在产后气肿疽(小母牛分娩后坏死性外阴阴道炎和子宫炎的一种形式)中,外阴肿胀是最常见的临床症状。产犊后1~3d 开始,伴有发热、抑郁、卧床、排出红褐色液体,最后死亡。在这些情况下,假设与分娩相关的创伤会在产道中产生伤口,产道是产生败血症的入口。

5 气肿疽的剖检病变

与气肿疽相关的主要变化是弥漫性、血染和凝胶状皮下水肿和肺气肿。下层肌肉经常有瘀点、瘀斑和/或多灶性到凝聚的深红色、灰色或蓝色变色,表明有或没有水肿和气泡的坏死区域。由于严重毒血症,可以观察到浆膜和心内膜下出血以及充血和水肿的区域淋巴结、脾、肺和肝。无论涉及的梭菌种类如何,总的发现都是相似的。在牛的产后气肿疽中,会阴和阴道周围弥漫性、凝胶状和出血性水肿很常见,有时会扩展到邻近的肌肉组织。在外阴、阴道和子宫粘膜中观察到多灶性坏死和溃疡,可能被纤维蛋白假膜覆盖;全身性病变与上述相似。

6 气肿疽的防控

气肿疽通常是一种急性疾病,因此通常没有时间进行治疗。对于粗放饲养条件下的牲畜和其他不受密切关注的物种来说尤其如此。然而,在密切观察的动物中,如果早期诊断成立,则可以尝试治疗。在可能的情况下,受影响的动物应接受高剂量的抗生素,如β-内酰胺类对气肿疽的病原体具有高抗菌活性,对动物本身的微生物群的影响较小。由于需要的频率和用量,特别是在考虑到普鲁卡因青霉素的刺激性时,应尽可能首选青霉素钠或青霉素钾。但这种治疗对反刍动物的有效性非常有限。

梭菌属分布广泛,其芽孢对环境条件具有极强的抵抗力,因此根除这种疾病十分困难。反刍动物的免疫接种和严格的卫生措施对于预防该疾病至关重要。为了减少梭菌的污染,在产生伤口的过程中需要正确处理尸体和无菌操作。针对气肿疽所涉及的梭菌物种,对反刍动物进行系统性接种疫苗和类毒素组合疫苗是该病最重要的控制措施之一,可以显着降低气肿疽的发病率和死亡率。疫苗接种应在低日龄的动物开始,然后在 4~6 周后重新接种,并且至少每年加强一次。

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