突发性耳聋患者在治疗过程中听力损失加重的原因及临床特点分析

王会宾

（河北省雄县医院耳鼻喉科，河北 雄县 071800）

突发性耳聋（Sudden deafness，SD）是指突然发生的感音神经性耳聋[1]。此病的发生与瘤样病变或肿瘤、自身免疫反应、先天性发育异常、感染、颅脑外伤等因素有关[2]。依据听力损失累及的频率与程度可将此病分为低频下降、全聋、高频下降、平坦下降四种类型[3]。此病患者可伴有耳闷、恶心、耳鸣、眩晕等症状。此病不仅会造成交流障碍，还可导致患者出现睡眠障碍、负性情绪等。对于SD 患者，现阶段临床上主要是对其进行营养神经、糖皮质激素冲击、改善微循环等治疗[4]，疗效确切，但部分患者可能会在治疗期间出现听力损失加重的情况。目前，临床上关于SD 患者治疗期间发生听力损失加重的报道较少。基于此，本文就SD 患者在治疗过程中发生听力损失加重的原因及临床特点展开分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析2019 年1 月至2021 年1 月河北省雄县医院接诊的在治疗期间出现听力损失加重的60 例SD患者的临床资料。其纳入标准是：1）发病后1 ～12 d就诊；2）存在进行纯音听力检查的适应证；3）资料齐全。其排除标准是：1）有药物过敏史；2）存在精神、认知障碍；3）合并有其他听力障碍性疾病。其中有男38 例（占63.33%），女22 例（占36.67%）；其年龄为19 ～77 岁，平均年龄（48.0±10.4）岁；其中伴有眩晕症状的患者有18 例（占30.00%），伴有耳闷耳满胀症状的患者有12 例（占20.00%），伴有耳鸣症状的患者有31 例（占51.67%）；其中听力损失程度为极重度的患者有13 例（占21.67%），为重度的患者有14例（占23.33%），为中度的患者有14 例（占23.33%），为轻度的患者有19 例（占31.67%）。

1.2 方法

所有SD 患者均行纯音听力测定、耳声发射、听性脑干反应、声阻抗、耳蜗电图等听力学检查，且听力损失加重的患者均接受了耳蜗电图、耳鸣检查等针对性检查。详细询问听力损失加重患者的病史，内容包括：是否存在鼓室内注射激素、精神压力大、休息欠佳、头部外伤、长期使用耳机、用力打喷嚏等诱发因素，眩晕耳鸣等症状是否加重。了解患者的治疗方案，评估听力损失与激素减量是否存在时间相关性，统计听力损失出现的时间。

1.3 观察指标

观察60 例患者不同频率下听力损失加重的发生率及程度，分析其听力损失加重的原因。

1.4 统计学方法

采用SPSS 23.0 软件处理研究数据，计量资料用均数± 标准差（±s）表示，采用重复测量方差分析或t检验。计数资料用百分比（%）表示，采用χ² 检验，若概率接近检验水平/ 理论频数＜1/ 观察数＜40，采用Fisher 精确概率检验。等级资料采用秩和检验。P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 分析60 例患者不同频率下听力损失加重的发生率及程度

60 例患者不同频率下听力损失加重的发生率存在显著差异，随着频率的增加，其听力损失加重的发生率逐渐降低，差异有统计学意义（P＜0.05）。60例患者各频率下听力损失加重的程度相比，差异无统计学意义（P＞0.05）。详见表1。

表1 分析60 例患者不同频率下听力损失加重的发生率及程度

2.2 分析60 例患者发生听力损失加重的原因

60 例患者发生听力损失加重的原因包括激素减量（13.33%）、症状加重（10.00%）、精神压力大（26.67%）、休息欠佳（25.00%）等。详见表2。

表2 分析60 例患者发生听力损失加重的原因

3 讨论

SD 是临床上常见的一种急症。此病患者常伴有耳堵塞感、恶心呕吐、耳鸣等症状[5]。此病无明显的地域群集及流行现象，好发生于中老年群体[6]。相关的报道指出，近年来SD 的发病率逐年升高，且发病群体呈年轻化的趋势[7]。目前，临床上关于SD 的病因存在下述几种学说：1）病毒感染学说。国外学者早在1957 年便发现部分SD 患者在发病前存在上呼吸道感染病史，在此之后临床上普遍认为SD 与病毒感染有关。近年来，我国学者对SD 患者进行了病毒分离、病毒血清学检查后亦发现SD 与病毒感染密切相关。研究表明，风疹病毒、流感病毒、腮腺炎病毒、带状疱疹病毒等可通过脑膜脑脊液蔓延、血液循环播散等途径入侵内耳，从而引起内耳毛细血管内膜水肿，提升血液黏稠度，造成红细胞粘连，形成血栓，导致血管管腔阻塞、狭窄等，最终可致使内耳细胞缺氧缺血，影响内耳功能[8]。2）自身免疫学说。内耳能够为免疫反应提供形成环境。内耳淋巴液中存在以IgG 为主的免疫球蛋白，淋巴囊内有大量的单核细胞及免疫活性细胞。在某些病理条件下，内耳组织出现的自身免疫反应可造成内耳细胞的损害。有研究指出，类风湿关节炎、系统性红斑狼疮均容易诱发SD[9]。3）血液循环障碍。除上述学说外，SD 也可能与血液循环障碍有关。迷路动脉作为向内耳提供血液的唯一渠道，既能直接从基底动脉分出，也可源自椎- 基底动脉分支小脑下前、后动脉。虽然其能与颈内、外动脉分支吻合，但由于吻合支较为纤细，加之其属于末端动脉，故部分路段血运难以良好代偿。相关的动物实验亦表明，内耳缺血时间超过6 s 时，耳蜗电位会消失，而在缺血时间超过30 min 后，即便恢复血供，也无法再恢复耳蜗电位。因此，如内耳血管中存在血栓形成或出现内耳血管栓塞及痉挛，均难以在较短时间形成侧支循环，及时补偿血供[10]，故易造成SD。4）精神心理因素。不健康作息、情绪上的波动等均是SD 的诱因。这主要是因为，上述负性情绪及行为容易激活交感肾上腺髓质系统，减缓血液流速，提升血液黏稠度，使得毛细血管的血流量减少，从而可造成血栓形成。而一旦内耳血管内有血栓，极易导致内耳细胞缺氧缺血，进而可造成细胞坏死、损伤，引发SD。5）膜破裂学说。有研究指出，打喷嚏、跳水、遭受颅脑外伤、咳嗽等可造成气压突变的情况易导致咽鼓管压力骤然提升，从而可增加脑脊液的压力，造成耳蜗功能紊乱，严重时可导致迷路膜破裂，引发SD。6）其他学说。有研究指出，耳毒性药物、肿瘤、应激反应、大型外科手术、基因突变等因素均有可能诱发SD。对于SD 患者，目前临床上主要是对其进行营养神经（常用药物为单唾液酸四己糖神经节苷脂钠、甲钴胺、鼠神经生长因子等）、糖皮质激素冲击（作用机制如下：促使痉挛内耳血管的扩张，降低血管的敏感性，缓解内皮细胞的水肿，从而恢复听力；结合细胞中的糖皮质激素受体，发挥抗炎作用）、改善内耳循环（补充内耳血氧量，常用药物为巴曲酶、银杏达莫等扩血管药物、改善血液流变学指标的药物）、高压氧（可提升血氧分压，减轻内耳缺氧缺血性损伤，从而有助于缓解局部水肿，改善内耳血液黏稠度）等治疗，疗效确切，但部分患者可能会在治疗期间出现听力损失加重的情况[11-12]。目前，临床上关于SD 患者治疗期间发生听力损失加重的报道较少。基于此，本文就SD 患者在治疗过程中发生听力损失加重的原因及临床特点进行了分析。本研究的结果显示，60 例患者不同频率下听力损失加重的发生率存在显著差异，其中最低的是1000 Hz（48.33%），最高的是125 Hz（91.67%），整体而言，随着频率的增加，其听力损失加重的发生率逐渐降低，差异有统计学意义（P＜0.05）。这与李翠地[13]的报道一致，考虑可能与内耳的血供分布有关。蜗固有动脉是为耳蜗供血的终末动脉，其自蜗底朝蜗顶延伸，管径逐渐变细，一旦因某些病理因素造成栓塞缺血或痉挛，首先便会影响蜗顶，造成毛细胞损伤，而蜗顶主要会受到低频声音刺激，蜗底则主要感受高频声音，故SD 患者低频区听力损害的发生率较高频区高。但本研究亦发现，60 例患者各频率下听力损失加重的程度相比，差异无统计学意义（P＞0.05）。可见，此类患者发生的高低频区听力损害加重仅在发生率方面有差别。本研究还发现，60 例患者发生听力损失加重的原因包括激素减量（13.33%）、症状加重（10.00%）、精神压力大（26.67%）、休息欠佳（25.00%）等。笔者认为，导致患者发生听力损失加重的具体原因如下：1）激素减量。糖皮质激素具有免疫抑制、抗炎作用，并且可以消除耳蜗水肿，故其常用于治疗SD。治疗过程中通常会先大剂量用药，之后逐渐减量。但撤药期间可能会发生撤药综合征，导致SD 复发。本研究显示，有8 例患者在减少泼尼松等激素药物的用量后出现听力损失加重的情况。对此，笔者建议在减少激素剂量时应注意控制减量的速度，以免导致SD 复发。2）症状加重。纯音听力测定属于主观检查，患者的配合程度极大地影响着检查结果的准确度。因此，如检查期间患者受到眩晕、耳鸣加重等主观不适感的影响，就容易造成检查结果的偏差。本组病例中有6 例患者因耳鸣、眩晕加重而影响了测试。3）精神压力大、休息欠佳。分析上述因素导致听力损失加重的原因是：精神压力大、休息欠佳均会造成交感- 肾上腺能活动亢进，加快血管活性物质的分泌，提升血中肾上腺素的浓度，进而可造成血管舒缩功能的紊乱[14]，使得内耳终末动脉中血液的黏稠度升高，影响耳蜗的血供，造成毛细胞缺氧缺血，最终可影响神经细胞的修复[15]，加重听力损伤。另外，本研究亦对患者精神压力大、休息欠佳的原因进行了总结，前者包括请假影响学习或工作、担心遗留耳聋残疾、担心住院费用过高等，后者包括同病房患者打鼾、过度关注疾病致失眠、不习惯医院环境、病房噪声干扰、激素致兴奋难以入眠等。对此，有必要在SD 患者接受治疗期间通过加强心理疏导、改善病房条件等去除相关诱因，以促进其康复。本研究中有15 例患者未找到明确的听力损失加重的诱因，提示今后尚需加强对SD 患者治疗过程中听力损失加重的关注程度，以便尽早明确相关诱因，采取针对性的预防措施。

综上所述，SD 患者在接受治疗期间可发生听力损失加重的情况，其听力损失加重的发生率随频率降低而升高，其听力损失加重的诱因主要包括激素减量、症状加重、精神压力大、休息欠佳等。