缺血性脑卒中后吞咽障碍的发病情况 及危险因素回顾性研究

何 洋，郭 航，龙忽林

（成都中医药大学附属医院针灸科，四川 成都 610075）

吞咽障碍是缺血性脑卒中的常见并发症，患者脑部组织处于缺血、缺氧状态，可发展为局限性脑组织缺血性坏死或软化，继而导致神经系统功能相应缺损，直接损伤了患者的舌咽神经、舌下神经及迷走神经，导致不能正常地支配舌部、咽部肌肉的运动功能，进而引发吞咽功能障碍[1]。随着吞咽功能障碍病情进展，将影响患者营养的摄入，还会导致住院时间延长、医疗费用增加等问题。基于此，本研究旨在探讨缺血性脑卒中后吞咽障碍的发病情况及其发生的危险因素，为临床中改善脑卒中患者预后提供参考，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料回顾性分析2018年8月至2021年8月成都中医药大学附属医院收治的191例缺血性脑卒中患者的临床资料，依据其是否发生吞咽障碍分为发生吞咽障碍组（86例）和未发生吞咽障碍组（105例）。纳入标准：所有患者均符合《中国急性缺血性脑卒中诊治指南 2014》[2]中的相关诊断标准；发生吞咽障碍组患者符合《中国吞咽障碍评估与治疗专家共识（2017年版）》[3]中的相关诊断标准，且经影像学检查确诊者；病程在半年以内者等。排除标准：其他疾病所致吞咽障碍者；出血性脑血管病及短暂性脑缺血发作者；聋哑或感觉性失语者；发病前已存在吞咽困难、饮水呛等症等状者等。本研究经院内医学伦理委员会审核批准。

1.2 研究方法在患者入院48 h内，由主治医师、言语治疗师和康复专科护士对其吞咽功能进行评估：首先指导患者开展反复唾液吞咽试验，并据此对其口腔器官（唇、颊、颌、舌、软腭及喉）功能进行评估，确认患者是否可以安全进行下一步的评估。完成上述评估者，采用洼田饮水试验[4]进一步对患者吞咽困难进行评估，指导患者喝下30 mL温开水，观察饮用所需时间以及呛咳情况，其中Ⅰ级：1次吞咽动作将水咽下，无呛咳情况；Ⅱ级：分2次及以上吞咽动作将水咽下，无呛咳情况；Ⅲ级：1次吞咽动作将水咽下，有呛咳情况；Ⅳ级：分2次及以上吞咽动作将水咽下，有呛咳情况；Ⅴ级：频繁呛咳，无法将水全部咽下。其中Ⅰ级为吞咽功能正常，Ⅱ级为吞咽障碍可疑，Ⅲ级及以上表示吞咽障碍。针对洼田饮水试验结果为可疑者，再次采用容积 - 黏度吞咽测试（V-VST）[5]：分别使用5、10、20 mL的水、糖浆及布丁状的食团对患者进行吞咽功能评估，以明确患者吞咽功能的安全性及有效性。吞咽安全性受损：血氧饱和度降低≥3%、咳嗽以及音质改变（湿嗓音）为吞咽功能受损的征兆；吞咽功能有效性受损：无法一次完成吞咽动作；吞咽准备阶段有食团自口腔中流出；吞咽后口腔内有残留物。洼田饮水试验Ⅲ级以上，洼田饮水试验为吞咽障碍可疑，且经V-VST评估出现吞咽功能的有效性或安全性受损者均判定为吞咽功能障碍。

1.3 观察指标①统计缺血性脑卒中后吞咽障碍的发病情况。②依据患者是否发生吞咽障碍分为发生吞咽障碍组和未发生吞咽障碍组，对两组患者的临床资料进行单因素分析，包括年龄、性别、美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）[6]、Barthel指数（BI）[7]、是否合并糖尿病、是否合并高血压、吸烟史、饮酒史、病灶部位、Lovett肌力分级[8]。其中NIHSS评分总分42分，分值与神经功能损伤严重程度呈正比；BI评分总分100分，分值越高表明患者生活能力越好；Lovett肌力分级1～5级，等级越高说明肌力越好。②采用多因素Logistic回归分析对单因素分析结果中差异有统计学意义的变量进行分析，并筛选影响缺血性脑卒中后发生吞咽障碍的独立危险因素。

1.4 统计学方法应用SPSS 22.0统计学软件分析数据，计数资料以[ 例(%)]表示，两组间二分类资料和无序分类资料比较均采用χ2检验；使用S-W法检验证实本研究计量资料数据均服从正态分布，以(±s)表示，两组间比较采用独立t检验；危险因素分析采用多因素Logistic回归分析。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 缺血性脑卒中后吞咽障碍的发病情况本研究共纳入191例缺血性脑卒中患者，经洼田饮水试验评估后，96例正常，20例可疑，75例吞咽障碍。对20例可疑患者进一步进行V-VST评估，9例吞咽正常，11例吞咽障碍（其中4例有效性受损，7例安全性受损）。经洼田饮水试验及V-VST评估，吞咽障碍86例，发病率为45.03%（86/191）。

2.2 影响缺血性脑卒中后发生吞咽障碍的单因素分析单因素分析结果显示，发生吞咽障碍组年龄显著高于未发生吞咽障碍组，NIHSS评分≥ 10分、BI评分＜40分、合并糖尿病、合并高血压、肌力≤ 3级的患者占比均显著高于未发生吞咽障碍组，差异均有统计学意义（均P＜0.05），见表1。

表1 影响缺血性脑卒中后发生吞咽障碍的单因素分析

2.3 影响缺血性脑卒中后发生吞咽障碍的多因素Logistic回归分析多因素Logistic回归分析结果显示，缺血性脑卒中患者发生吞咽障碍的独立危险因素为高龄、NIHSS评分≥ 10分、合并糖尿病、合并高血压、肌力≤ 3级，差异均有统计学意义（OR=2.140、1.038、1.855、1.111、1.943，均P＜0.05），见表2。

表2 影响缺血性脑卒中后发生吞咽障碍的 多因素Logistic回归分析

3 讨论

脑卒中发生之后大脑皮质、大脑半球及延髓后咽中枢等组织结构受到损伤，可导致吞咽障碍，但因发病部位不同，吞咽障碍涉及的神经结构复杂，因此缺血性脑卒中患者发生吞咽障碍的机制尚不完全明确[9]。本研究结果显示，191例缺血性脑卒中患者发生吞咽障碍的概率为45.03%，可见发病率较高，临床中需提高对缺血性脑卒中后吞咽障碍发生的影响因素的重视，以降低其发生率。

本研究中多因素Logistic回归分析结果显示，高龄、NIHSS评分≥ 10分、合并糖尿病、合并高血压、肌力≤ 3级均为缺血性脑卒中患者发生吞咽障碍的独立危险因素。对其原因进行分析可能为，吞咽反射是一种复杂的反射活动过程，随着患者年龄增加，机体各项功能出现进行性减退，食管上段括约肌与咽部协调性受损，食管上段的括约肌松弛度不完全，进而导致吞咽产生的感觉减退甚至丧失，而咽部感觉受损后诱发吞咽反射减弱，因而出现吞咽障碍[10]。据此，临床中应密切关注高龄患者的吞咽功能，并予以科学、规范的进食功能和吞咽功能康复指导，提高其括约肌及咽部功能。NIHSS评分越高，提示缺血性脑卒中患者神经功能受损程度越严重，因此吞咽相关的神经功能也相对受损较多，使得患者发生吞咽障碍的风险增加[11]。因此针对NIHSS评分高的患者，除了通过药物治疗控制患者病情，改善病情严重程度，缓解神经功能缺损情况，还应在早期对其吞咽功能进行评估筛查，指导患者进行吞咽功能康复训练，通过刺激和功能训练强化患者吞咽意识，引起吞咽反射，促使吞咽肌群活动能力恢复，促进患者恢复吞咽功能。

高血压、糖尿病均属于慢性病，高血压使脑血管处于高负荷状态，进一步导致血管内皮损伤，加速血管硬化和脑缺血，加重患者神经损伤；而血糖长期过高，可增加糖化终末产物合成，促进内皮素、血小板生长因子产生，导致基膜增生、小血管壁增厚，并促进凝血因子产生，进而引发脑血管病变及神经损伤，增加吞咽障碍的发生风险[12]。因此，临床中针对合并基础疾病的患者，应积极治疗原发病，通过药物治疗、膳食调节等方式控制血压、血糖水平，减少吞咽障碍的发生。肢体肌力是肌肉或肌群收缩的最大力量，缺血性脑卒中会损害患者上运动神经元和周围神经，神经冲动及一次收缩所募集的运动神经元单位数目减少，使原动肌的活化明显受损，进而导致患者肌肉力量和反应速度明显下降，脑卒中后患者双侧皮质的上运动神经元损伤还可导致共同控制吞咽运动的颅神经（舌咽神经、迷走神经和舌下神经）瘫痪，其支配的吞咽肌、舌肌、咀嚼肌肌力也相应减弱，肌张力降低，从而出现吞咽障碍，因此患者肌力水平越低，表明上运动神经元受损越严重，吞咽越困难[13]。临床中针对肌力水平低的患者可给予其抗阻肌力训练、神经肌肉电刺激等进行康复治疗，充分调动残余细胞代偿能力，提高中枢神经系统的可塑性，加强吞咽肌肉的活动，促进吞咽功能的恢复和重建。

综上，缺血性脑卒中后吞咽障碍发病率较高，高龄、NIHSS评分≥ 10分、合并糖尿病、合并高血压、肌力≤ 3级均为缺血性脑卒中患者发生吞咽障碍的独立危险因素，临床中可通过加强对危险因素的筛查、干预，降低吞咽障碍发病风险，改善患者预后。