房室结自律性心动过速1 例

2022-10-18 09:19王军阳马运伟
心电与循环 2022年5期
关键词:自律性波群窦性心

王军阳 马运伟

患儿男性,5 岁。先天性心脏病心内膜垫缺损修补术后4 年。因“心悸胸闷3 h”于2020 年2 月28 日来滕州市中心人民医院就诊。体检:体温36.1℃,脉搏252 次/min,呼吸32 次/min,血压100/67 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),体重16 kg;胸部见长度约9cm 的手术瘢痕,听诊心脏各瓣膜区未闻及杂音,三凹征(-)。超声心动图示:心内膜垫缺损术后、左心房扩大、二尖瓣反流(中重度)、三尖瓣反流(轻度)、肺动脉高压(轻度)。体表心电图(图1)可见:窄QRS波群心动过速,持续性室房传导使心室率绝对匀齐,心率252 次/min,未见窦性P 波。Ⅰ、aVL 呈qRS 或qRs 型,Ⅱ、Ⅲ、aVF 呈rS 或rSr'型,V1呈rsr'型。Ⅱ、Ⅲ似可见逆行r 波(r' 波),提示逆行P 波埋于QRS波群终末或ST 段起始处。另可见QRS-T 电交替(V2~V4显著)。门诊以先天性心脏病心内膜垫缺损术后、室上性心动过速收治入院。

图1 患儿门诊的心电图(箭头所示为r′波)

入院后予吸氧、物理刺激(如按压眼球等),并嘱患儿做改良的瓦氏动作,患儿心率无明显变化。后给予三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)2 mg静脉推注等处理后,心率依旧无明显改变。5 min 后予ATP 4 mg 静脉推注后转为窦性心律。转为窦性心律5 s 后,患儿再次出现室上性心动过速。5 min 后再次给与ATP 5 mg,转为窦性心律4 s 后,复现室上性心动过速,遂改用胺碘酮泵入后,心电图(图2)可见心室率减慢,窄QRS 波群心动过速,心率约180 次/min,其形态与图1 中QRS 波群一致,不同之处为心动过速时r' 波时有时无,且心室律不整。结合图1、图2 心电图改变,心电图诊断:(1)房室结自律性心动过速(儿童型加先心病外科手术型)部分可见不同程度的室房传导阻滞;(2)左前分支阻滞;(3)不完全性右束支传导阻滞。图1、图2 均未见窦性P 波,而转复图(图3)窦房结传导功能良好,基本排除窦房阻滞或窦性停搏可能。心电监测显示,患儿心率长时间波动在180~240 次/min, 且多在230~240 次/min,考虑该心律失常不易转复,且用药效果不佳,遂给予心脏同步电转复30 J 恢复窦性心律(图3)。之后心动过速未再发作。

图2 患儿入院的心电图(实线箭头所示为r′波,虚线所示为无r′波)

图3 患儿同步电转复后的心电图

讨论 房室结自律性心动过速又称希氏束自律性心动过速,1976 年由Coumec 首先报道,是由于房室交接区自律性增高引起的一种少见的室上性心动过速[1]。由于该型心动过速发生机制属自律性异常增高而非折返[2],故发作时常出现温醒现象。其心动过速发生的电生理基础已为临床公认,心内电生理检查亦明确证实了这一点。

快速的食管或心内心房起搏可以夺获房室结自律性心动过速的节律,其中部分病例存在的窦性夺获现象,也说明交接区虽有病变或损伤,但其仍具有逆传的能力[3]。房室结自律性心动过速与房室结折返性心动过速、非阵发性房室交接区心动过速3 者共同组成房室交接区心动过速。根据发病年龄、发作特点、临床表现,房室结自律性心动过速分为儿童型、成人型、先天性心脏病外科手术型。本型属于儿童型加先天性心脏病外科手术型共同作用所致。其临床特点为反复性、无休止性心动过速(每次发作仅间隔几个窦性周期)。常伴有心力衰竭,如不及时治疗,容易合并心动过速性心肌病,药物及非药物疗法常不能达到满意效果。本例患儿治疗过程中采用多种手段无效,最后靠电除颤转复,但电转复不能预防心动过速的发生。

房室结自律性心动过速的心电图特点:(1)窄QRS 波群心动过速,心率常在110~250 次/min 左右,亦有高达290 次/min 报道,逆行P 波常在QRS波群后或与QRS 波群重叠。成人型较慢,约在90~150 次/min,不伴传出阻滞时心率偏快,相反心率较慢。(2)常伴有间歇性室房传导阻滞而出现心室夺获或完全性房室分离。(3)异位起搏点可以间歇性整齐,与短RP 心动过速不易鉴别。也可出现间歇性不整,易被误诊为心房颤动。如心动过速合并完全性束支传导阻滞时,QRS 波群增宽,需与室性心动过速鉴别。本例心动过速发作时其频率多在180~240 次/min,与临床较常见的非阵发性交界性心动过速相比,后者频率较慢,多在70~130 次/min,且室率规整,症状轻微,鉴别不难。本例心动过速,图1 心室律规整,图2 心室律不整,是心动过速的特性使然,还是与胺碘酮的应用有关,尚不得而知,仍有待于进一步研究。

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