1 例可疑嗜铬细胞瘤患者围术期管理

黄 璜 李萌萌

（1. 解放军总医院第四医学中心麻醉科，北京 100048；2. 山西医科大学麻醉学院，山西 太原 030000）

嗜铬细胞瘤患者无论是否实施瘤体切除，其围术期风险均较高，需要较完善的术前准备。现报告1 例术前可疑嗜铬细胞瘤患者全身麻醉（全麻）下行腰椎后路减压植骨融合内固定术的围术期管理。

1 病历简介

患者男，26 岁，体质量135 kg，体质量指数（BMI）48.99 kg/m2，2021 年8 月11 日入院，术前诊断为腰椎间盘突出症，拟在全麻下行腰椎后路减压植骨融合内固定术。入院查体：体温36.5 ℃，心率85 次/min，无创血压（NBP）190/107 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），呼吸频率16 次/min；腹部CT 显示：左肾上腺局部增粗，静脉期肾上腺可见圆形低密度影，长径约11 mm（左肾上腺可疑结节）。实验室检查：入院24 h 查血儿茶酚胺均在正常范围，但24 h 尿甲氧基去甲肾上腺素455.90 μg/24 h，尿多巴胺1 139.06 μg/24 h，尿甲氧基肾上腺素79.30 μg/24 h，尿去甲肾上腺素379.09 μg/24 h；多导睡眠图（PSG）检查诊断为中度阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAS）；最低脉搏氧饱和度（SpO2）0.78，平均0.93。为明确病因转入内分泌科治疗，2 周后患者血压平稳，基本排除嗜铬细胞瘤后行腰椎手术。

患者入手术室监测生命体征，NBP140/90 mmHg，SpO20.99，心率80 次/min。局麻下行右侧桡动脉置管监测有创血压。以咪达唑仑2 mg、舒芬太尼20 μg、依托咪酯10 mg、罗库溴铵70 mg、丙泊酚100 mg 进行麻醉诱导，肌肉松弛后顺利插入7.5＃气管导管机械通气。以体积分数为1% 的七氟烷吸入，丙泊酚0.5 mg·kg-1·h-1、瑞芬太尼5 μg·kg-1·h-1持续泵入维持麻醉。手术开始后患者有创血压下降至80/45 mmHg,积极扩充血容量，经静脉给予麻黄碱9 mg、间羟胺1 mg 处理无效，泵入去甲肾上腺素1 ～2 μg·kg-1· h-1使血压维持在90 ～110/60 ～80 mmHg，手术历时5 h，术毕停用升压药，患者血压136/68 mmHg,安返病房。术后13 d，患者血压 115/87 mmHg，顺利出院。

2 讨 论

嗜铬细胞瘤是起源于肾上腺髓质的神经内分泌肿瘤，因储存和分泌儿茶酚胺使患者出现阵发性高血压、头痛、出汗、心悸症状，甚至导致心力衰竭和心肌梗死[1]。若术前准备不充分，嗜铬细胞瘤患者麻醉诱导后会出现严重低血压，这与儿茶酚胺分泌减少及血容量不足相关[1-3]，其低血压用麻黄碱和间羟胺不易纠正。嗜铬细胞瘤的定性及定位诊断[4-5]包括阵发性高血压，高代谢消瘦体形及血中和24 h尿儿茶酚胺超过正常值，尤其是当血甲氧基肾上腺素超过0.45 nmol/L 时对嗜铬细胞瘤的定性诊断具有重要意义。利用增强CT 扫描进行定位诊断时，可见瘤体呈明显强化，常伴有坏死囊性变、出血及钙化。

本例患者为年轻男性，入院查体发现高血压III 级，24 h尿儿茶酚胺高于正常值3 倍以上，血氧饱和度平均0.93，经维拉帕米等药物降压治疗及每晚应用经鼻持续气道内正压通气（CPAP），明显改善了缺氧及高血压情况。患者一直以来无头痛、心悸、多汗等高代谢症状，复查血儿茶酚胺结果中血甲氧基肾上腺素0.35 nmol/L，内分泌科医生排除了嗜铬细胞瘤引起继发性高血压的可能，考虑其术前尿中儿茶酚胺浓度增加与患者中度OSAS 引起的慢性缺氧有关，但患者在麻醉诱导后出现持续低血压，与嗜铬细胞瘤患者的表现极其相似，是本例患者引起关注的原因。

该患者术后24 h 再次检测血、尿儿茶酚胺及甲氧基肾上腺素均为正常。经内分泌及泌尿外科联合会诊，认为该患者术中诱导后低血压可能与以下因素有关：①术前同时应用硝苯地平及维拉帕米两种长效降压药，用量偏大；②用CPAP 治疗OSAS 后，二氧化碳潴留及缺氧得到改善，交感神经系统过度兴奋被纠正，进一步使血压降低。另外，肥胖患者，麻醉诱导后早期，血管扩张致血容量明显不足，较早给予麻黄碱及间羟胺升压效果不明显，随着液体扩容处理，去甲肾上腺素更强的血管收缩能力使患者循环逐渐平稳。左肾上腺可疑结节考虑为无功能性肾上腺瘤。

本例患者提示，对于异常高血压兼有肾上腺影像学改变、血及24 h 尿甲氧基儿茶酚胺升高3 倍的可疑嗜铬细胞瘤患者，需高度警惕，术前应进行详细检查，多学科会诊后，尽可能明确诊断；术中应用精准麻醉管理，维持血流动力学稳定、提供个性化及多模式协同镇痛措施，以保证手术顺利进行。