隐匿性铁锈症眼病1例

韩克阳，于贝贝，宋传海，王 哲

（1.北京中医药大学枣庄医院眼科，枣庄 277000；2.山东省滕州市中医医院，滕州 277500）

铁锈症眼病是因眼部外伤导致铁质类异物存留眼内引起一系列典型的眼内病变，临床主要特征表现为虹膜异色、瞳孔散大、白内障发育以及视网膜小动脉狭窄并伴有视网膜色素变性。本案例报道1例隐匿性铁锈症眼病患者，由于潜在发病时间较长，铁质异物体积较小，异物位于睫状体后方，导致患者错过最佳救治时期，发生眼底视网膜及脉络膜脱离、视网膜大部溶解、血管闭塞，最终造成不可逆性视力损害。北京中医药大学枣庄医院眼科2020年3月收治铁锈隐匿性症眼病患者1例，现报道如下。

1 临床资料

患者，52岁，男性，因“右眼红痛10 d，加重3 d”就诊。既往史：患者2020年3月因不明原因引起的右眼白内障行白内障超声乳化摘除+人工晶体植入术（Phaco+IOL），术后视力0.4，无其他全身病史、免疫系统疾病及眼部手术史。本次入院专科检查：右眼视力0.02，左眼视力1.0；右眼眼压11 mmHg，左眼眼压15 mmHg；右眼眼球结构完整，未见明显外伤伤口，球结膜混合充血（+++），睫状压痛（+），全角膜见点状全层混浊（++），角膜后见少量棕褐色角膜后沉着物（KP）附着，前房深，房水呈黄色混浊，虹膜表面见大量细小新生血管，虹膜脱色素，瞳孔2 mm大小，虹膜后粘连，瞳孔对光反应消失，人工晶体在位，瞳孔缘360°见大量棕褐色颗粒及纤维渗出物附着，玻璃体腔见絮状漂浮物，眼底检查不可见；左眼眼前节检查未见明显异常，眼底检查视盘界清，色红润，血管形态走形正常，黄斑中心凹反光可见，视网膜平伏在位，未见视网膜出血渗出及炎症表现。门诊相关检查：眼部B超：右眼玻璃体混浊，可见与视神经相连的视网膜、脉络膜脱离（图1）；超声生物显微镜（UBM）检查：右眼前房中央深度5.6 mm，前房内细小点状弱回声，360°全周睫状体上腔可探及狭长腔隙，虹膜后表面与人工晶体前表面相粘连，可探及人工晶体攀强回声（图2）。门诊遂以“葡萄膜炎、新生血管性青光眼（右）”收入院。入院后给予常规“散瞳+抗生素类眼水+激素类眼水+营养神经”方案治疗。

图1 术前B超检查（右眼）

图2 术前UBM检查（右眼）

患者入院第2天，右眼睫状压痛消失，结合既往不明原因引发的白内障病史，考虑本次发病为非单纯葡萄膜炎所致，详细询问患者既往有无眼部外伤史，患者无意中提起2年前右眼曾被铁钉伤及病史，当时即有眼部流泪、出血、疼痛症状，患者自行购买眼药水点眼，未曾到医院系统治疗。故高度怀疑本次发病可能为眼内存留铁质异物导致的铁锈症眼病，复查眼部B超、UBM、房角镜（房角全开放，小梁网周边见点状褐色颗粒）未见明显异物；血常规、血沉等相关血液检查未见炎症表现；眼眶CT扫描未见明显阳性异物；因患者同时具有视网膜脱离、脉络膜脱离，建议行手术治疗及眼内探查；遂于2020年11月25日局麻+强化下行“右眼玻璃体微创切除+复杂视网膜脱离修复+眼内激光+重水注入+硅油注入+瞳孔再造+眼内异物取出+气液交换术”，术中见视网膜大部分溶解，血管呈银白色闭锁，于颞下方睫状体后见碳化铁屑样异物，约0.05 mm大小，眼内镊取出异物（图3），明确诊断：铁锈症眼病，术后患者眼前节炎症持续较重，后节窥不清，在常规点眼基础上给予地塞米松3 mg+阿托品注射液0.3 mg+利多卡因0.01 g球结膜下注射、甲泼尼龙20 mg+利多卡因0.01 g球旁注射、口服泼尼松片60 mg。出院医嘱给予妥布霉素地塞米松滴眼液、普拉洛芬滴眼液、阿托品眼用凝胶点眼，初始口服泼尼松片60 mg，每周减10 mg，口服剂量减至30 mg时，维持其剂量口服3个月。患者2021年2月18日于北京中医药大学枣庄医院复查，右眼裸眼视力达0.2，左眼裸眼视力1.0，专科检查：右眼角膜透明，前房深，房水清，虹膜后粘连，瞳孔4 mm大小，人工晶体在位，B超示右眼玻璃体腔硅油填充，未见视网膜脉络膜脱离；眼底检查：右眼底朦胧，隐约见视盘边界欠清，色红，余结构不清（图4）；右眼眼底血管造影术（FFA）检查：颞上方局限性色素上皮层缺失（窗样缺损），可见脉络膜血管，左眼FFA检查未见明显异常（图5）；双眼光学相干断层技术扫描（OCT）检查未见明显异常；左眼眼底、B超检查未见明显异常。

图3 术中眼内铁质异物

图4 术后眼底照相（右眼）

图5 术后FFA检查

2 讨论

本例隐匿性铁锈症眼病，由于当时眼部外伤症状较轻，未引起患者过多重视，长期未予系统治疗，导致不可逆性的视网膜、视神经功能损害，且本例患者相关的眼部检查均未发现眼内异物存在，初始询问病史患者亦未叙述眼部外伤病史，临床根据现有检查误诊为葡萄膜炎，故提醒临床医师详细询问病史对于疾病的诊断具有积极重要的指导意义。

临床流行病学调查[1-2]显示，铁锈症眼病好发于22～25岁，绝大多数为男性，其发病时间通常在穿透性创伤术后的18天到数年内，在所有开放性眼球损伤中，眼内异物的发生率为8%～25%，金属异物能够引起严重的并发症，如眼内炎的概率为0%～17%，其疾病恶化的主要因素为延迟发病以及临床漏诊，病理表现为铁沉积引起羟基自由基形成，损害感光细胞和视网膜色素上皮细胞，同时破坏视网膜血管，使视网膜内层变性。对于该类隐匿性铁锈症患者应该详细询问眼外伤病史，在没有明确影像学辅助检查时，可进行视网膜电图、组织病理学以及详细眼科检查有助于诊断未探及的眼内异物[3]。由于受限于CT扫描厚度，部分患者尤其是微小铁锈存留于小梁网、睫状体、视网膜等部位时，影像学检查常不能探及异物存在，对于短期内单眼骤然形成白内障患者应详细询问外伤病史，仔细检查晶状体囊完整性及前囊膜是否存在铁质异物。亦有研究[4]报道，视觉电生理中B波振幅降低出现时间要早于临床症状出现时间，故视觉电生理检查对本病诊断具有一定指导价值。早期切除眼内铁质异物能够明显降低穿透性眼外伤患者眼内炎和增生性玻璃体视网膜疾病的发生率，临床上并非所有眼内铁质异物都可以引起铁锈症眼病，但是一旦外伤后出现白内障、虹膜异色和/或瞳孔散大患者，应该首先考虑铁锈症疾病，视网膜电图可以用于定量继发于铁锈病的视网膜毒性，通常表现为视锥、视杆细胞功能的异常，B波与A波的比值降低，B波波幅逐渐降低[5]。临床上部分铁锈症眼病以铁质性青光眼的形式发病，表现为眼压明显升高，整个小梁网显示虹膜异色和棕褐色沉积物，影像学检查很难观察到含铁的眼内异物，但是视网膜电图可以检测到异常，小梁网的组织病理学染色也证实铁质沉积物的存在[3]。故临床相关文献总结发现，视网膜电图对于确诊铁锈症眼病具有积极的指导作用。

铁质异物由于化学性质不稳定，在眼内受二氧化碳作用转化为重碳酸氧化亚铁，再经氧化变为氧化铁（铁锈），铁锈与组织蛋白结合形成一种不溶性含铁蛋白而形成组织内铁锈沉着，其临床症状轻重与铁质异物大小、含铁成分多少及所在眼部部位有关，本病患者异物位于睫状体并无组织包裹，其破坏性、表现症状也最重。相关研究发现，铁锈沉积能够引起羟基自由基的形成，由三价铁离子与蛋白质相互结合产生芬顿反应，载铁蛋白达到饱和时，过量的游离铁干扰细胞酶活性，导致溶酶体破裂，视网膜发生水肿，同时伴随着铁离子通过玻璃体随着房水迁移，穿透角膜深层和小梁网，达到脉络膜上腔间隙，扩散到脉络膜和Bruch’s膜，最后达到视网膜色素上皮层，几天内即可对视网膜光感受器和视网膜色素上皮细胞产生不可逆性损害[6-7]；酸性粘多糖是血管外膜的主要成分之一，铁与酸性粘多糖发生反应，可引起微血管生成和巨噬细胞不可控活动，损害视网膜血管，使视网膜血管内层退化，进而导致血管闭塞[8]。引起视网膜光感受器氧化应激反应的是玻璃体内亚铁而非硫酸铁；硫酸亚铁在7 d内可导致光感受器死亡；视网膜内的二价铁离子引起视网膜氧化应激，导致视网膜死亡和色素上皮层（RPE）自身荧光[3]。

该患者由于铁质异物体积较小，且存在于睫状体锯齿缘处，眼科相关检查均未探及异物存在，因此优先考虑行玻璃体腔探查，经玻璃体腔异物取出。有研究[9]报道，玻璃体视网膜手术治疗铁锈症眼内异物疗效显著，尤其是细小异物。术中由于患者瞳孔粘连，分离瞳孔后，瞳孔无正常功能，需巩膜外顶压辅助观察，细小黄斑周围异物可能向黄斑区移动损伤视力，同时具有网脱、脉脱情况，故重水注入以抑制黄斑区视网膜隆起及异物进入。对于异物取出时，可用眼内镊夹取，如异物较大时，可扩大巩膜穿刺口，对于磁性异物可用电磁吸引器取出，当异物位置离黄斑区较远时，可在异物取出前玻璃体腔注射重水或异物活动时注入重水，但若异物初始部位离黄斑区较近，则异物取出前先行注入重水，防止异物移动损伤黄斑。铁锈症眼病多数患者视网膜变薄、变性产生裂孔，此时需根据病情必要时联合巩膜环扎[10]。对于眼内存在异物患者，异物取出越早预后越好。

综上所述，对于初步诊断为眼内异物患者时，需在常规临床检查基础上灵活选择影像学检查，切忌唯影像学检查为主，尤其对于单眼白内障、不明原因单眼葡萄膜炎患者，眼眶CT或X线、眼部B超等未探及异物时，则需要进行玻璃体腔探查，及时取出眼内细小异物，全力挽救患者残存视力。