急性缺血性脑卒中动脉取栓术后动态颅脑CT 图像上高密度影的鉴别

刘利静，程 琳，王爱杰，初金哲，叶天涛，兰受昌，李忠维，于天霞，张国伟

1.山东省烟台市烟台山医院影像科，山东 烟台 264001；2.山东省卫生健康委员会医疗管理服务中心，山东 济南 250014；3.山东省烟台市烟台山医院神经内二科，山东 烟台264001

急性缺血性脑卒中具有发病率及致残、致死率高的特点，严重危害人类健康。动脉取栓治疗因时间窗较长、血管再通率高，是目前可行性较高的一种治疗方法。但术后颅脑CT 图像易出现高密度影，若误判会造成后续治疗上的错误。本研究回顾性分析129 例急性缺血性脑卒中患者动脉取栓术后的颅脑CT 图像，并对CT 图像上的高密度影进行分型，以指导临床医师制订进一步的治疗方案。

1 资料与方法

1.1 一般资料

搜集2017 年1 月至2020 年10 月在烟台市烟台山医院行动脉取栓术及动态颅脑CT 检查的急性缺血性脑卒中患者129 例，其中男80 例，女49 例；年龄27～84 岁，平均年龄52 岁。高血压患者需术前将血压维持在160/90 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）以下。

纳入标准：①按照2019 版《中国急性缺血性脑卒中诊断指南》确诊为急性缺血性脑卒中。②在时间窗内行动脉取栓术。③均于动脉取栓术前行颅脑CT或MRI 检查；术后即刻及48 h 内行颅脑CT 检查。

1.2 仪器与方法

1.2.1 颅内动脉造影 采用Philips 数字减影机行DSA 检查。发现闭塞动脉后行超选择性动脉插管取栓，再行治疗侧DSA 证实血管再通。使用高压注射器注射对比剂碘佛醇，剂量150～200 mL（碘浓度320 mg/mL）。术中观察生命体征并行美国国立卫生研究院卒中量表（national institute of health stroke scale，NIHSS）评分，记录对比剂用量。

1.2.2 颅脑CT 检查 采用Philips 64 排螺旋CT 仪。扫描参数：120 kV，250 mAs，层厚6 mm，层距1 mm，脑组织窗重建。患者取仰卧位，下颌内收，确保听眦线与扫描床垂直，以听眦线为扫描基线，由颅底向上扫至颅顶，采用非螺旋扫描。

1.3 图像分析

由2 名高年资影像诊断医师分析图像，观察取栓术后即刻和48 h 内颅脑CT 高密度影的位置、形态，以及有无脑组织肿胀、周围水肿和占位效应，测量高密度影的CT 值、体积，并计算其吸收时间，尽量避开钙化及低密度区，测量3 次取平均值。根据影像表现及吸收时间将高密度影分为3 型［1-5］：Ⅰ型为正常表现，即颅内较大血管和大脑镰、小脑幕、上下矢状窦高密度影；Ⅱ型为对比剂溢出，表现为高密度影局部脑组织无肿胀，周围无水肿，无占位效应，48 h 内消失；Ⅲ型为出血，表现为复查过程中高密度影周围出现水肿并引起占位效应，48 h 后可部分吸收或变大。意见不一致时，经协商达成统一。

2 结果

129 例中，Ⅰ型64 例，Ⅱ型30 例，Ⅲ型35 例。

根据高密度影的部位和形态，Ⅱ型又分为A 组16 例（图1），表现为梗死区点片状高密度影，其中单侧基底节10 例，即刻颅脑CT 检查高密度影CT 值37～133 HU，体积1.1～16.1 mL；脑干3 例，CT 值55～70 HU，体积0.2～1.4 mL；双丘脑、脑干1 例，CT值59 HU，体积7.5 mL；双小脑半球、左丘脑、脑干1 例，CT 值60 HU，体积1.0 mL；左丘脑、海马、脑干1 例，CT 值59 HU，体积2.4 mL。B 组9 例（图2），表现为蛛网膜下腔或脑室内高密度影，8 例位于蛛网膜下腔，其中7 例位于单侧大脑半球局部脑沟、1 例位于双侧小脑半球脑沟，双侧对称，CT 值40～113 HU，体积不易测量，但量均较少；1 例位于单侧侧脑室，CT 值140 HU，体积0.5 mL。C 组5 例（图3），表现为闭塞血管支配脑叶内脑回状或团片状高密度影，主要累及脑皮质，CT 值40～62 HU，体积5～15 mL。

图1 Ⅱ型A 组急性缺血性脑卒中MRI 及CT 图像 注：患者，女，56 岁，意识不清，四肢无力5 h 余入院。图1a 为术前DWI，示脑干片状高信号（箭头）；图1b 为术前MRA，示基底动脉部分闭塞（箭头）；图1c 为脑动脉取栓术后即刻CT，示脑干片状高密度影（箭头），边缘模糊，CT 值约55 HU，周围脑组织未见肿胀，邻近脑池未见变窄；图1d 为术后第2 天复查CT，示高密度影消失；此例为脑干对比剂溢出

图2 Ⅱ型B 组急性缺血性脑卒中CT 图像 注：患者，女，74 岁，突发意识不清、言语不能伴右侧肢体活动不能5 h。图2a 为术后即刻颅脑CT，示左侧侧脑室后角内斑片状高密度影（箭头），可见液液平面，CT 值约140 HU；图2b 为术后第2 天复查CT，示高密度影消失 图3 Ⅱ型C 组急性缺血性脑卒中CT 图像 注：患者，女，62 岁，突然言语不能伴右侧肢体活动不能3 h 余脑回状对比剂溢出。图3a 为术后即刻颅脑CT，示左侧额顶叶片状高密度影（箭头），CT 值约66 HU，周围脑组织无肿胀，邻近脑沟未见变窄；图3b 为术后当天复查CT，示高密度影消失；此例为脑室内对比剂溢出

Ⅲ型高密度影CT 值41～116 HU，48 h 后复查，复查过程中高密度影周围均有不同程度水肿并引起占位效应；14 例（40.00%）高密度影进行性增大，21 例（60.00%）范围缩小，密度减低（图4）。

图4 Ⅲ型急性缺血性脑卒中MRI 及CT 图像 注：患者，男，64 岁，突发言语含糊不清伴左侧肢体活动不能4 h 余。图4a 为术前头颈动脉及椎动脉CTA，示右侧大脑中动脉水平段局部闭塞；图4b 为术前颅脑CT，未见明显异常；图4c 为术后即刻CT，示右侧基底节片状高密度影，CT 值约83 HU，周围无明显水肿，局部脑组织略肿胀，邻近脑沟变窄；图4d 为术后第2 天复查CT，示高密度影密度减低，体积缩小，周围见片状低密度区，轻度占位效应；图4e～4h 分别为术后第4 天MRI 轴位T1WI、T2WI、DWI、FLAIR 图像，示右侧基底节病灶呈T1WI 高、低信号，T2WI、DWI 及FLAIR 呈低、高混杂信号，周围见 片状T1WI 低信 号，T2WI、FLAIR 高信号，DWI 低信号，轻度占位效应，符合右侧基底节梗死并出血、周围水肿的MRI 表现，另右侧颞叶见片状T1WI 低信号，T2WI、DWI、FLAIR 高信号，符合梗死灶MRI 表现；图4i 为术后第6 天复查CT，示高密度影密度较上次略增高，周围低密度区增大，轻度占位效应

3 讨论

3.1 脑动脉取栓术后即刻颅脑CT 图像高密度影的发生机制

Ⅰ型，符合正常脑血管分布，是对比剂用量大而廓清相对缓慢所致。Ⅱ型，脑组织缺血早期，血-脑脊液屏障轻度破坏，当仅内皮细胞连接断裂时，血管壁对分子量较小物质（如对比剂）的通透性增加。取栓后栓塞动脉再通，对比剂可通过通透性增加的血管壁进入血管外间隙并聚集［6-7］，即出现A 组的表现。B 组发生机制可能是：①进入血管外间隙并聚集的对比剂又可通过不完善的血-脑脊液屏障自由扩散进入脑脊液中；②对比剂由脉络丛进入脑脊液。C 组发生机制可能是：①缺血导致局部小血管代偿性扩张，自动调节功能麻痹，对比剂廓清能力减低。②梗死区血管再通或新生毛细血管形成、侧支循环建立，对比剂经破坏的血-脑脊液屏障进入血管外间隙，又因皮质较白质区血供丰富，故出现皮质脑回状强化［8］；突向梗死区的肉芽组织表现为团片状强化。Ⅲ型，缺血时间长且未建立有效侧支循环时，内皮细胞外基质降解，血管壁严重破坏，基底细胞受损，红细胞可通过血-脑脊液屏障；或梗死区处于低灌注状态，小动脉反射性扩张及形成异常血管网，血管再通后毛细血管床灌注压急剧增加，微血管调节功能减弱，血-脑脊液屏障破坏、基底层受损，导致颅内出血［9］。故发生颅内出血时一定合并对比剂溢出。另外，术中导丝等对血管壁的损伤也可能导致颅内出血。

3.2 脑动脉取栓术后即刻颅脑CT 图像高密度影的CT 值

以往文献对术后即刻颅脑CT 图像高密度影CT 值的观点不统一。郭爽等［10］将CT 值74 HU 作为对比剂溢出与出血的最佳鉴别值，认为高于此密度提示对比剂溢出；Yoon 等［11］认为，高密度影的CT值＞90 HU 为对比剂溢出；Gupta 等［12-13］认为高密度影CT 值若大于出血的阈值（如120 HU），说明其内含对比剂成分；Spina 等［14］把对比剂溢出的CT 值定为100～300 HU；赵俊功等［2，9，15］认为当最大CT 值＜90 HU 时可发生对比剂溢出；高艳等［4］则认为溢出对比剂的平均CT 值约70 HU，与大脑中动脉密度相似，部分可与出血相似；而Payabvash 等［16］认为高密度影的CT 值＜50 HU 易发生对比剂溢出。本研究中测量的术后即刻颅脑CT 图像高密度影CT 值与既往报道有差异，可能主要与术后首次颅脑CT 检查时间、对比剂用量及注射流率有关，还与缺血时间、闭塞血管再通、对比剂毒性作用、导管使用时间等有关［5，17-19］。在鉴别对比剂溢出和出血方面需要依据患者的临床症状、动态颅脑CT 检查高密度影的位置、形态、有无局部脑组织肿胀、周围水肿、占位效应和高密度影的吸收时间判断。

本研究的局限性：Ⅱ型例数相对较少，使分组有一定的片面性，今后将扩大样本量，完善分组；患者年龄差距较大，颅脑血管的基本条件不完全相同，可能对结果造成一定干扰，后续研究应缩小患者年龄差，减少血管本身的差异对研究造成的影响。

综上所述，急性缺血性脑卒中动脉取栓术后动态颅脑CT 图像有一定特征，在无能谱CT 设备的条件下，临床医师可通过复查颅脑CT，对高密度影的性质进行判断。