非心肌梗死患者ST 段抬高心电图6 例

骆正东 何超 龚心琰

心电图ST 段抬高多数被认为是急性心肌梗死的特征性改变，但在临床工作中也可遇到一些心电图出现明显的ST 段抬高改变，但非急性心肌梗死患者，如若未结合其他临床资料，极易发生误诊。本文对6 例ST 段抬高的非心肌梗死心电图进行分析，现将结果报道如下。本研究经本院医学伦理委员会批准免除伦理审查申请。

1 临床资料

例1患者女性，61 岁，“因反复胸闷、气急7个月余，加重1 d”于2022 年10 月29 日入院，患者7 个月前因“食管气管瘘”于外院行“胃造瘘术”，术后偶有胸闷气急症状。1 d 前患者晚餐后突发胸闷、气急加重，休息后不能缓解，遂至本院急诊。床边心电图（图略）考虑急性心肌梗死，拟行冠状动脉（下称冠脉）造影收治入院。实验室检查：白细胞计数22.55×109/L，中性粒细胞分类90.2%，超敏C 反应蛋白14.4 mg/L；钾3.98 mmol/L，即时血糖9.00 mmol/L，肌酐85.6 μmol/L；D-二聚体4 500.0 μg/L，纤维蛋白（原）降解物17 474.0 μg/L；降钙素原2.8 ng/mL；心肌肌钙蛋白I（cardiac troponin I，cTnI）9.776 μg/L，脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）60.9 pg/mL。急诊行冠脉造影显示左主干轻度狭窄，前降支轻度狭窄，旋支未见明显狭窄，右冠轻度狭窄。临床初步诊断：急性心肌梗死？食管气管瘘胃造口状态；肺部感染；糖尿病。超声心动图示左心室壁广泛节段向心收缩明显减低，仅后壁基底段及侧壁基底段运动幅度尚可；主动脉瓣退行性变伴轻度反流，二、三尖瓣轻度反流；左心室收缩功能减低。后续连续每天超声心动图检查结论相似。常规心电图（图1A）示：窦性心律，频率105 次/min，除aVR、aVL、V1外，其余导联均可见ST段下斜型抬高0.05～0.35 mV，V2～V6T 波倒置，QT间期400 ms，aVR、aVL、V1ST 段上斜型压低0.05～0.1 mV，T 波直立，结合病史，提示应激性心肌病改变[1]，持续监测心电图（图1B-D）。其中入院第13 天20：57 心电图（图1C）广泛导联ST 段上斜型抬高0.05～0.1 mV 再次出现，伴T 波倒置，QT 间期延长。最后经积极治疗，患者好转出院。

图1 例1 患者的心电图（A：入院第2 天；B：入院第7 天；C：入院第13 天；D：入院第17 天）

例2患者男性，57 岁，因“发现直肠占位性病变、肺占位性病变伴淋巴结转移5 个月”于2023 年9 月6 日入院。入院常规心电图（图2A）诊断：窦性心律；左心室高电压；V5～V6T 波切迹。入院第6 天下午查房：患者干咳、胸闷、气促，床旁心电监测心率100～120 次/min，无咳血、晕厥。19：01 常规心电图（图2B）示：窦性心率122 次/min；V1～V3ST 段弓背型抬高0.05～0.15 mV，V1～V4T 波倒置或正负双向，V5、V6T 波切迹；ⅠS 波、ⅢQ 波较9 月6 日加深，结合患者病史，提示肺动脉栓塞。实验室检查：cTnI 0.338 μg/L，BNP 947.6 pg/mL；乳酸16.9 mmol/L，实际碱剩余311.1mmHg（1mmHg=0.133kPa），碳酸氢根22.6mmHg，肺泡-动脉氧分压差66 mmHg，二氧化碳分压7.488 mmHg，血氧分压57%，pH 7.488。D-二聚体22 160 μg/L。患者持续胸闷，动作稍大后，心率开始加快，心内科会诊后示患者两肺呼吸音粗，未闻及明显湿啰音，下肢无浮肿，心律齐，心率120 次/min，未闻及杂音，P2 亢进，结合心电图考虑肺栓塞。急查超声心动图示：右心房增大；主动脉窦部增宽，升主动脉扩张；主动脉瓣钙化斑；三尖瓣轻-中度反流；肺动脉高压（轻度）；主动脉瓣轻度反流，三尖瓣轻度反流；左心室顺应性减低，收缩功能尚可。为更好救治，急转入重症监护室。同日22：11 再查常规心电图（图2C）示：窦性心率122 次/min，V1ST 段弓背型抬高0.05 mV，V1～V4T 波倒置较前加深，V5T 波正负双向；V1呈Qr 型，V2呈qrS 型，V3、V4R 波振幅显著降低；ⅠS波、ⅢQ 波与前期相仿。入院第7 天4：00 复查超声心动图提示右心较前明显增大；cTnI 0.415 μg/L，BNP 1 022.2 pg/mL。4：49 患者心跳骤降至41 次/min，家属要求出院。

图2 例2 患者的心电图（A：入院第1 天；B：入院第6 天；C：入院第6 天复查）

例3患者男性，25 岁，2023 年5 月30 日体检常规心电图（图3A）示：窦性心律（64 次/min），V1～V3ST 段上斜型抬高0.2～0.45 mV，QRS 时间132 ms。加做V1、V2上一肋及V3R、V4R 心电图（图3B）可见V1、V2ST 段下斜型抬高呈“穹隆样”，符合Ⅰ型Brugada 波心电图改变。询问患者相关家族史，均未发生直系亲属猝死、恶性室性心律失常等。完善动态心电图检查亦可见Brugada 波（图略）。临床全外显子测序示：受检者携带SCN5A 基因ch3：38648158-38655557 区域杂合缺失变异，累及该基因6～9 号外显子。根据遗传变异分类标准与指南[2]，建议将该变异评为疑似致病。

图3 例3 患者体检当日的心电图（A：09：23：15；B：09：24：11）

例4患者女性，63 岁，3 d 前无明显诱因下出现心前区疼痛，伴头晕、头痛，伴发汗，无恶心、呕吐等其他不适。于外院就诊查心电图示：广泛导联ST段抬高0.1～0.3 mV，提示急性心包炎可能（图略）。超声心动图检查示：左心室舒张功能减退，肺动脉瓣、二三尖瓣轻度反流。未予特殊处理。患者自觉症状无缓解，遂于2023 年8 月2 日急诊查常规心电图（图4）示：窦性心律；PR 间期80 ms，除Ⅲ、aVR 及V1外，其余导联ST 段呈凹面向上抬高0.10～0.35 mV，TP 段压低约0.1mV；aVR、V1ST 段对应性压低0.1～0.2 mV，提示急性心包炎改变。实验室检查：cTnI 0.032 μg/L，BNP 164.2 pg/mL，超敏C 反应蛋白317.0 mg/L；白细胞计数40.64×109/L，中性粒细胞分类94.9%，中性粒细胞计数38.57×109/L；革兰阳性球菌（+），金黄色葡萄球菌（+）。经抗感染治疗各项指标好转后出院。

图4 例4 患者心电图

例5患者男性，54 岁，因“右侧肾癌术后7 个月，免疫治疗后喉部不适2 周”于2023 年5 月16 日入院。当天查常规心电图（图5）示：窦性心动过速，心率103 次/min；胸导联ST 段呈J 点型抬高0.05～0.25 mV，ST 段几乎消失，QT 间期280 ms，QTc 间期340 ms，对照患者32 d 前心电图（图5），本次心电图诊断：窦性心动过速；胸导联ST 段J 点型抬高伴QT 间期缩短，提示高钙血症。实验室检查：钙＞3.49 mmol/L、钾5.91 mmol/L、钠130.0 mmol/L、尿素10.41 mmol/L、肌酐290.7 mmol/L；降钙素原1.50 ng/mL；动脉血气钾5.7 mmol/L，标准钙离子2.25 mmol/L；cTnI 0.003 μg/L，BNP＜10 pg/mL。

图5 例5 患者的心电图（A：入院前32 d；B：入院当日）

例6患者男性，62 岁，既往体健，因醉酒6 h后昏迷于2023 年6 月13 日入院。临床诊断：急性酒精中毒、意识丧失。实验室检查：cTnI 33.03 μg/L，BNP 765.6 pg/mL；钙1.54 mmol/L、钾3.89 mmol/L、钠145.3 mmol/L、尿素9.84 mmol/L、肌酐226.2 mmol/L；降钙素原41.0 ng/mL；动脉血气钾3.60 mmol/L，钙0.82 mmol/L，pH 7.347，血氧分压386 mmHg，二氧化碳分压32.8 mmHg，血氧饱和度100.2%，二氧化碳总量41.4，碳酸氢根17.5 mmol/L，乳酸11.4 mmol/L，即时血糖6.30 mmol/L；白细胞计数27.61×109/L。结合相关病史，临床诊断：急性酒精中毒，重症心肌炎？重症监护室治疗1 个月后出院，期间行冠脉造影显示左主干未见明显狭窄，前降支轻度狭窄，旋支未见明显狭窄，右冠未见明显狭窄。复诊心电图（图6）示：窦性心律；完全性右束支传导阻滞；Ⅰ、aVL、V4～V6异常Q 波，伴ST 段弓背型抬高0.05mV、T 波倒置，提示心肌炎后心电图改变。

图6 例6 的患者心电图

2 讨论

本文6 例患者心电图检查均可见ST 段上斜型、下斜型、弓背型等特征性改变，与急性冠脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）无关，但也不可忽视。

例1 患者初诊心电图广泛导联ST 段抬高，临床直接诊断为ACS 中的ST 段抬高心肌梗死，急诊行冠脉造影手术，却未见冠脉明显堵塞，虽然cTnI升高，但心电图自始至终未见异常Q 波产生，结合超声心动图左心室壁广泛节段向心收缩明显减低，且后续BNP 增高幅度远超过cTnI 幅度，最终诊断为应激性心肌病。本例患者入院第13 天ST 段再次抬高，可能与BNP 回落再升高有一定相关性，或与患者本次住院期间再次受到情绪或躯体因素应激有关。Horacio 等[3]指出大多数应激性心肌病的心电图表现主要为缺血性ST 段改变，深而广的T 波倒置、QTc 间期延长，通常在症状出现或情绪等压力触发后24～48 h 发生，是应激性心肌病的特征性变化；随着时间推移，QTc 间期可超过500 ms。而心肌梗死心电图主要表现为ST 段抬高伴对应性ST 段压低，T 波倒置。另外生物标志物在应激性心肌病时主要表现为BNP 明显增高，cTnI 轻度升高，而在急性心肌梗死时反之。另外V4～V6ST 抬高幅度总和大于V1～V3ST 抬高幅度总和，对诊断应激性心肌病有较高的灵敏度和特异度。赵运涛等[4]总结应激性心肌病与ACS 鉴别主要表现为4 点不匹配：（1）应激性心肌病急性期与急性前壁心肌梗死鉴别点为：ST 段抬高程度Ⅱ＞Ⅲ。应激性心肌病急性期后，aVR、V1T 波直立，余导联T 波倒置；前降支闭塞的ACS 表现为Ⅰ、aVL，V1～V6T 波倒置。（2）应激性心肌病cTnI 轻度升高，其升高程度与心电图ST 段或T 波改变的导联范围不匹配。（3）应激性心肌病BNP 或氨基末端脑钠肽前体升高程度远大于cTnI 升高程度，cTnI 升高程度与室壁运动障碍范围不匹配。（4）冠脉造影可发现，应激性心肌病冠脉狭窄部位与左心室壁运动减弱部位不匹配，且与心电图ST 段、T波改变的导联范围不匹配。

例2 患者突发胸闷、气促，虽未进行肺动脉CTA 检查，但心电图显示为窦性心动过速、V1～V3ST 段抬高、T 波进行性倒置加深以及与前期心电图对照的SⅠQⅢTⅢ加深改变，结合体检及实验室检查的低氧血症，超声心动图右心增大，D-二聚体显著升高等，可明确诊断急性肺动脉栓塞。临床上V1～V3ST 段抬高多为急性前壁心肌梗死所致，但也可见于部分肺动脉栓塞患者，其可能的机制是急性肺动脉栓塞发展为右心室透壁缺血[5]。另外本研究发现V1QRS 波群新变化呈Qr、qRs、类右束支传导阻滞型等，可强烈提示为肺动脉栓塞。

例3 患者多年来在体检时均可见ST 段在V1～V3ST 段上斜型抬高0.2～0.5 mV，曾被诊断为Brugada 波，本年度新加做V1、V2上一肋间导联，心电图呈现典型Ⅰ型Brugada 波，并经基因检测明确相关致病的基因片段缺失。Brugada 波可分为原发性及获得性。原发性Brugada 波因SCN5A、CACN1Ac 等基因突变导致Na+、Ca2+通道功能改变或丧失，内向钠、钙电流（INa、ICa）减少和瞬间外向钾电流（Ito）增多，引发右心室心外膜动作电位2 相切迹加深，从而形成圆顶状J 波和ST 段抬高，呈现Brugada 波。获得性Brugada 波机制不明，一般可以由下列原因引起：（1）发热、饱餐、酒精中毒；（2）电解质改变：高钾血症、低钾血症、高钙血症[6]；（3）Ⅰc 类抗心律失常、肾上腺素受体阻滞剂、肾上腺素受体激动剂、三环或四环类抗抑郁药物等；（4）急性心肌缺血、肺动脉栓塞等。获得性Brugada 波可在基础疾病治疗好转后或诱发因素解除后消失。

例4 患者心电图除多数导联ST 段凹面向上抬高，PR 间期缩短以外，还需要认识Spodick 征[7]，其系指急性心包炎患者心电图至少两个导联存在TP段下斜＞0.1 mV，通常在Ⅱ和胸外侧导联最明显，约60%的心包炎患者存在这种特征性心电图改变。尽管心包本身缺乏电活动，但心包炎症可累及邻近浅表心肌，致使心外膜心肌的动作电位发生改变，引起ST 段抬高。

高钙血症的原因多种多样，其中甲状旁腺功能亢进和恶性肿瘤是最主要病因[8]。例5 患者既往无甲状腺疾病史，考虑恶性肿瘤所致可能性大。临床研究证实，20%～30%的晚期肿瘤患者发生高钙血症，这可能与肿瘤细胞产生的甲状旁腺激素相关蛋白水平升高，发挥类似于甲状旁腺激素的生理作用相关[9]。血钙升高时钙离子流入细胞内加快，动作电位平台期缩短，心电图表现为ST 段不明显或J 点抬高、QT间期缩短。

急性重症心肌炎又称为暴发性心肌炎，是急性心肌炎的最严重类型，起病急、病情重、进展快、近期死亡率高[10]。心电图特点呈多样性，可表现为严重的心律失常、ST 段抬高或压低、T 波倒置及低电压等。例6 患者救治后呈现心肌梗死样心电图改变，如若无相关病史支持，极易诊断为急性心肌梗死。究其原因两者虽然致病机制不同，但最终结果都是心肌细胞坏死，因此两者在心电图表现上几乎一致，鉴别困难，临床应根据相关病史加以区分，如重症心肌炎常于发病2 周前有感染病史，冠脉造影阴性等。心肌活检对心肌炎的诊断和分类有一定价值。

心电图ST 段抬高虽常见于ACS，但也有报道可见于膈肌抬高、心包缺陷、心脏顿挫伤、心脏肿瘤等[4-12]，临床医师尤其是心电图医师熟悉各种疾病引起心电图ST 段抬高的致病原因，要深度结合病史，详尽参考检验、检查结果，及时作出准确判断，预防恶性心律失常的发生，改善患者预后。