何裕森
大埔县人民医院,广东 大埔 514200
急性心肌梗死(AMI)属于临床危重症,发病率较高,且好发于老年群体,原因为冠状动脉血管堵塞导致心肌出现急性、持续性缺血缺氧引发坏死。相关文献报道,AMI发病12h内行再灌注治疗,可显著改善心肌缺血,利于左心室功能及远期预后的改善[1]。当前临床治疗AMI首选的再灌注方案为经皮冠状动脉介入术(PCI),可快速开通梗死相关动脉(IRA),恢复血流,改善心肌供血情况,因此在急性时间窗内越早实施PCI进行血运重构,AMI患者获益越大[2]。而在实际临床治疗中部分患者受各种因素影响未能在时间窗内就诊治疗,因此会选择实施择期PCI,但其对AMI患者远期预后及左心室功能的影响仍存在一定争议。因此本研究着重分析比较择期PCI与急诊直接PCI再灌注治疗AMI患者的疗效,内容如下。
收集本院收治的首次发病的AMI患者74例,其中对照组行急诊直接PCI再灌注治疗(37例),观察行择期PCI再灌注治疗(37例)。纳入标准:①均为首次发病;②冠脉造影(CTA)显示动脉伴不同程度闭塞现象;③均符合《急性心肌梗死诊断和治疗指南》中相关诊断标准[3];④缺血性胸痛发作时间>30min;⑤硝酸甘油舌下含服无缓解;⑥均对研究知情同意。排除标准:①精神疾病;②陈旧性心肌梗死再发急性梗死、溶栓;③长期口服抗心律失常药物;④既往接受过冠状动脉旁路移植术等;⑤其他原因致心功能不全;⑥严重肝肾功能衰竭;⑦临床资料缺失。
直接行PCI的标准:①心电图≥2个相邻胸前导联或者Ⅱ、Ⅲ、aVF3个导联中≥2个出现ST段抬高≥0.1mV;②缺血性胸痛持续时间超过30min,硝酸甘油静脉滴注或者含服未能缓解;③发病12h内或者12~24h内仍伴有心肌缺血的客观证据。
观察组男21例,女16例;年龄48~79岁,平均(63.82±4.69)岁;合并症:高血压14例、糖尿病3例、高脂血症12例;发病后平均(13.41±2.56)d进行择期PCI。对照组男20例,女17例;年龄46~79岁,平均(63.49±4.55)岁;合并症:高血压13例、糖尿病2例、高脂血症13例。比对两组年龄、性别等临床基础资料,显示无可比性差异(P>0.05)。
对照组以急诊直接PCI再灌注治疗;观察组以择期PCI再灌注治疗。两组患者均行胸部X线片、心电图及相关实验室检验等检查项目,且口服给药600mg氯吡格雷(波立维)、300mg阿司匹林肠溶片(嚼服)等。取平卧位,常规消毒后铺设无菌垫巾。将右侧桡动脉作为穿刺点,局麻,药物为1%利多卡因,以经皮穿刺技术穿刺送入动脉血管鞘,后沿血管鞘注入3000U肝素,并沿管鞘将造影导管送至左右冠脉的开口处,于左右冠脉分别注入造影剂行多体位造影[4]。通过造影明确冠脉病变后,经血管鞘将指引导管送至病变冠脉开口处,后将指引导丝送至病变冠脉远端;通过指引导丝将球囊送至病变处,进行预扩张,后将支架送至冠脉病变位置,同时扩张支架;经指引导丝将球囊送至支架植入处,以扩张成型支架。完成后重复造影,如若未见残余狭窄,则将球囊、指引导丝及导管缓慢撤出。两组患者在PCI术后均口服给药300mg阿司匹林肠溶片(1次/d,并于3个月后剂量减至100mg),给药75mg氯吡格雷(波立维,1次/d),药物至少坚持服用一年。
PCI成功标准:患者自觉症状显著改善;冠状动脉造影检查(CAG)显示病变冠脉管腔残余狭窄<10%;病变冠脉远端血流达TIMI Ⅲ级;无急性并发症出现;住院期间无严重心脏事件,如心源性死亡、再次血管重建术。
(1)疗效评价标准:治疗后临床症状完全缓解且监测心电图及心功能指标恢复正常判定为显效;症状部分缓解,心功能指标缓解程度>50%判定为有效;症状无缓解或PCI手术失败判定为无效[5]。治疗有效率=(总例数-无效例数)/总例数×100%。
(2)比对两组治疗前后左心室功能指标。指标为左心室收缩末期前后径(LVESD)、左室收缩末期容积(LVESV)、左心室舒张末期前后径(LVEDD)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左心射血分数(LVEF)。于治疗前、治疗后12周通过彩色多普勒超声诊断仪(品牌:日本东芝,型号:Aplio300)诊断。
(3)比较两组治疗前后血生化指标及心功能等级。心功能等级以美国纽约心脏病学会(NYHA)标准进行分级。血生化指标为肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)、N端脑钠肽前体(NT-proBNP),取患者晨起空腹肘静脉血5mL,离心后获取上层血清,待检。NT-proBNP以酶联免疫吸附性试验(ELISA)及配套试剂盒检测,cTnI以CL-2000i型全自化学发光免疫分析仪(深圳迈瑞生物医疗电子公司)检测。
(4)比较两组术后不同时间点室壁运动指数。包含全心室壁运动指数(GWMI)、梗死区的局部室壁运动指数(RWMI)。室壁运动以美国超声学会推荐的分段法进行分析,评分标准:室壁瘤形成(5分)、矛盾运动(4分)、无运动(3分)、运动减弱(2分)、正常运动(1分)。GWMI=各个室壁节段运动评分之和除以总节段的数目;RWMI=梗死节段运动评分之和除以梗死节段的数目。术后评价时间点为术后2周、术后15周。
(5)比对两组预后指标水平。治疗1年后患者院内心衰发生率、心绞痛发生率、再入院率及1年死亡率。
数据应用SPSS 22.0统计学软件录入处理,计量资料以()代表,行t检验,计数资料以(%)代表,行卡方检验,当P<0.05时表示差异有统计学意义。
两组治疗有效率比较,差异无统计学意义(P>0.05),见表1。
表1 比对两组治疗有效率(n,%)
治疗前两组左心室功能指标L V E S D、LVESV、LVEDD、LVEDV、LVEF水平组间比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组左心室功能指标LVESD、LVESV、LVEDD、LVEDV、LVEF水平低于对照组(P<0.05);两组左心室功能指标水平治疗前后组内比较(P<0.05),见表2。
表2 比对两组治疗前后左心室功能指标(±s)
表2 比对两组治疗前后左心室功能指标(±s)
注:组内对比,aP<0.05,组间比对:bP<0.05。
治疗前两组血生化指标、心功能等级组间比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组血生化指标NT-proBNP、cTnI水平均高于对照组(P<0.05),两组治疗后心功能等级组间比较(P>0.05);两组治疗后血生化指标及心功能等级较治疗前均降低,但观察下降缓慢(P<0.05),见表3。
表3 比较两组治疗前后血生化指标及心功能等级(±s)
表3 比较两组治疗前后血生化指标及心功能等级(±s)
注:组内比较,aP<0.05。
术后2周与术后15周两组室壁运动指数GWMI组内与组间比较,差异无统计学意义(P>0.05);术后2周与术后15周观察组室壁运动指数RWMI均高于对照组(P<0.05),术后15周两组室壁运动指数RWMI低于术后2周(P<0.05),见表4。
表4 比较两组术后不同时间点室壁运动指数(±s)
表4 比较两组术后不同时间点室壁运动指数(±s)
注:组内比较,aP<0.05。
两组院内心衰发生率、心绞痛发生率、再入院率及1年死亡率比较,差异无统计学意义(P<0.05),见表5。
表5 比对两组预后指标水平[n(%)]
AMI属于心血管内科常见且多发病症,AMI发病后坏死的心肌会非正常变薄与拉长,而未梗死区域心肌组织会产生离心性肥厚,致心室扩张,导致心室重构,从而急剧降低左心室的心肌收缩功能。相关文献报道,及早再通心肌血供,血运重构,拯救濒死心肌组织是AMI治疗最为有效的办法,对患者远期预后意义显著[6]。有报道发现,左室重构发生于梗塞后3小时内,而早期再灌注可挽救大量濒死心肌细胞,进而抑制左室重构,改善心功能。其中,溶栓是临床应用较为广泛的方式之一,虽具备一定效果,但其梗塞相关动脉开通率较低且多数患者受限于禁忌证而无法达到理想效果。直接PCI是临床治疗心功能性疾病的有效方式之一,其最大的特点在于可得到完全的IRA开放,但局限在于其对医护人员要求较高。既往临床针对AMI的治疗原则是尽早开通IRA以保持心肌灌注,对改善患者预后有良好帮助。本研究着重对急诊直接PCI再灌注与择期PCI再灌注治疗AMI患者的疗效等情况进行探究。
心肌梗死多由心肌灌注不足导致心室节段和整体收缩、舒张功能降低,以此出现血管堵塞而出现梗死情况。临床调查发现,AMI发展中开启了左心室重构的过程,会导致左心室大小、形状和组织结构出现异常变化,即梗死区室壁心肌变薄、拉长,产生“膨出”。AMI后左心室重塑与临床上产生心脏破裂,真假室壁瘤形成等严重并发症和心脏扩大、心力衰竭有关,是影响AMI近、远期预后的主要原因之一。本研究比较择期PCI与急诊PCI再灌注治疗AMI患者的疗效,并分析对左心室功能指标的影响,调查发现两组治疗有效率比较无差异,但对照组略高于观察组;治疗后观察组左心室功能指标水平高于对照组,上述结果表明AMI治疗行急诊PCI,患者左心室功能改善情况较择期PCI显著。紧急开通梗死相关动脉(IRA)可实现早期再灌注,缩减梗死范围,延缓病情进展,降低死亡率[7]。AMI发病后左心室重构是常见病理生理过程,梗死后24h内即开始,且病情呈进行性发展,而再灌注治疗则有效抑制心室重构,恢复血管,改善左心室功能[8]。急诊PCI通过紧急开通IRA,直接拯救处于濒死状态的心肌,尽快缓解症状,极大程度上血运重建,恢复处于冬眠、顿抑状态的心肌细胞功能,避免梗死区域再扩大,抑制或延缓心室重构病变,促进功能恢复,延缓左室重构与扩张,因此急诊PCI再灌注治疗优于择期PCI[9-10]。
本研究中,择期PCI患者术后2周超声心动图检查示,GWMI与RWMI异常,术后15周患者回院复查,发现RWMI均有所改善,且急诊直接PCI患者GWMI、RWMI数据均显著改善,表明急诊直接PCI与择期PCI均能有效抑制左心室重构,但急诊直接PCI的效果优于择期PCI。急性心肌梗死长期预后取决于左室重构与心功能,本次研究中治疗后急诊直接PCI患者血生化指标NTproBNP、cTnI水平均高于择期PCI患者,但两组治疗后心功能等级组间比较无差异,提示两组治疗方式均能够在一定程度上改善患者心功能。分析原因可知,再灌注时间早晚可能会影响梗死后左心室重构,但24h内积极开通IRA,对梗死节段与区域进行有效再灌注治疗,仍可改善患者的心功能及长期预后。再通冠状动脉可挽救缺血尚未坏死的心肌,缩小梗死面积,并促进梗死区心肌存活;经过再灌注区的充血、水肿,增加梗死壁心肌的僵硬度和厚度,从而抵消心室收缩期的膨出和减少左室容量的扩大。但在AMI时间窗内行急诊直接PCI再灌注治疗与择期PCI再灌注治疗后,两组院内心衰发生率、心绞痛发生率、再入院率及1年死亡率比较无差异,表明良好的长期预后。但急诊PCI应该在最短时间内实施,即行直接PCI,使濒临死亡的心肌得到再灌注,促进功能恢复,从而限制左室扩张,阻抑左室重构,达到改善预后的目的。急性心肌梗死发生后,坏死心肌被非正常拉长、变薄,未梗死部位心肌出现离心性肥厚,导致心室扩大,最终导致心室重塑。急性心肌梗死患者出现心室重构后,其心肌收缩功能急剧下降,甚至危及生命。因此及早再通心肌血供,改善心肌供血,挽救濒死心肌是治疗急性心肌梗死最有效的办法之一,对于改善患者预后有重要意义。因此对于AMI患者,临床需尽快开通梗死相关血管,以提高疗效,而本研究受限于取证时间和样本数量,仍存在不足之处,需在今后临床中大量实践,以此提高治疗安全性。
综上所述,在AMI时间窗内急诊行直接PCI可显著改善患者左心室功能,且在发病12h内或者24h内仍伴有AMI症状者优先推荐急诊直接PCI再灌注治疗,急诊直接PCI能有效抑制左心室重构,抑制心肌标志物生成,减少心脏不良事件的发生率。