老年慢性硬膜下血肿的病因、临床特征和影响预后因素

张 敏 李 慧 段慧玲

河南新乡市中心医院神经内科 新乡 453000

慢性硬膜下血肿是常见病和多发病,慢性硬脑膜下血肿(CSDH)是颅脑外伤后引起的迟发性血肿,一般3周后才出现临床症状,于硬脑膜与蛛网膜之间,是有包膜的血肿,约占颅内血肿的10%,它可以发生在各个年龄段,小至婴儿,大到80、90岁老人,老年人特别是年龄在60岁以上者,大多有脑萎缩,脑组织可塑性和弹性功能较差,如何为这些特殊患者提供合理有效的医疗服务,提高生活质量,一直是我们所必须面对的难点[1]。我院从2000年至今共收治60岁以上慢性硬膜下患者58例,现总结报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组共58例,其男42例,女16例,年龄60～86岁,平均67岁,有明确的外伤史43例,无确切的外伤史25例;应用抗凝药物3例。外伤史最长6个月,最短23 d。单侧血肿32例,双侧血肿26例。均行颅脑CT及增强CT后确诊。

1.2 临床表现 头痛22例,精神和智能障碍27例,偏瘫15例,颈部抵抗2例,视乳头水肿29例,呕吐14例。记忆力减退31例,失语9例,人格改变15例,意识模糊 8例,一侧Babiskin征阳性36例。

1.3 辅助检查 全部经CT平扫确诊有明确占位效应,慢性硬膜下血肿的CT影像学表现是硬膜下新月形占位性病变,单侧32例,双侧26例,血肿范围均较广泛,等密度46例,混杂密度7例,低密度改变5例,其中5例经头颅MRI进一步检查。

1.4 诊断标准 硬膜下血肿出现在颅脑外伤3周以后,血肿CT值＞20 H u;CT表现为新月形的低密度、等密度、混杂密度影,一侧出血时中线结构移位明显,可出现包膜强化; MRI显示慢性硬膜下血肿早期在 T1、T2加权像上均为高信号,后期在T1像为高于脑脊液的低信号,T2像为高信号。患者就诊的症状与以前的脑缺血或出血性疾病无关,用已有的脑萎缩不能解释所表现的病症。

1.5 治疗方法 对于慢性硬膜下血肿,采用微创手术方法并辅以对症治疗。

2 结果

术后患者头痛立即减轻或消失,偏瘫、失语体征均于术后1周内恢复。术后第2天常规复查头颅CT,住院2～3周,出院前复查头颅CT一次,43例提示血肿全部消失,15例患者有少量硬膜下积液,尚有＜10 m l的积液,随访3～6个月,复查头颅CT,有9例积液消失,6例积液无增加或略有减少。所有患者的生活质量基本恢复至发病前的状态。

3 讨论

慢性硬膜下血肿是指颅内出血积聚于硬膜下腔。硬膜下的血肿形成已有3～4周,并有包膜者,血肿可呈液态或固态,以前者为多。慢性硬膜下血肿发生的主要原因是血肿中纤维蛋白降解产物升高,纤维蛋白原缺乏;血肿新生包膜产生局部的纤维酶增加,有抗凝作用,血肿内失去凝血机制,血肿包膜毛细血管不断出血[2]。外伤性硬膜下积液也可演变为慢性硬膜下血肿,硬膜下积液可发生于伤后数小时至数年,一般认为系外伤引起蛛网膜撕裂,形成活瓣使脑脊液进入硬膜下而不能回流,或液体进入硬膜下腔后,蛛网膜破裂处被血块或水肿阻塞不能回流而形成。颅底部脑池被血块或粘连堵塞亦为形成积液的因素之一。颅脑外伤破坏血脑屏障,毛细血管通透性增强,血浆成分大量渗出,形成积液聚积在硬膜下腔;积液内蛋白含量升高,致渗透压升高,使周围脑组织水分和蛛网膜下腔水分渗入积液内,积液不断增大而形成[3]。外伤性硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿的机制单靠一种理论不能圆满解释。目前有以下几种观点:(1)硬膜下积液是慢性硬膜下血肿的来源。这是因为硬膜下长期积液形成包膜并且积液逐渐增多,导致桥静脉断裂或包膜壁出血,并且积液中纤维蛋白溶解亢进,出现凝血功能障碍,使出血不止而形成慢性血肿。(2)慢性硬膜下血肿实际上是急性硬膜下出血转变而来的。(3)再次头外伤导致积液内慢性硬膜下血肿。(4)硬膜下积液发生性状改变,其蛋白含量高或混有血液成分,易导致外伤性硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿。60岁以上的患者因脑萎缩,颅内空间大,在发病早期可无任何症状,当颅内可代偿的空间耗竭,才出现症状,这些症状大都与脑功能受损有关,如精神症状、迟钝、记忆力下降、偏瘫、进行性头痛。总之,对于老年人,应该早发现,早诊断,早治疗。

[1] Liliang PC,Tsai YD,Liang CL,et al.Chronic subdural haematoma in young and ex tremely aged adults:a comparative study of tw o age g roup s[J].Inju ry,2002,33:345-348.

[2] 冯光,邓坦清,周杰,等.慢性硬膜下血肿钻孔引流术后并发症防治体会[J].河南实用神经疾病杂志,2000,3(3):18.

[3] 王忠诚.神经外科学[J].武汉:湖北科技出版社,1998:336-338.