58例酒精性肝病临床分析

孙立珍

（首都医科大学燕京医学院附属密云医院，北京 101500）

酒精性肝病（Alcoholic livedisease，ALD）是长期大量饮酒所致的肝损害，主要表现为酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化，三者可独立存在或者混合存在，嗜酒者中约2/3可发展为酒精性肝病[1]。ALD在西方国家十分常见，肝硬化几乎1/2与酒精有关。随着我国国民经济的发展，生活方式、饮食习惯和结构的改变，近年来酒精性肝病发病及死亡居高不下，且呈女性化、少年化趋势，成为仅次于病毒性肝炎的第2大肝病病种[2]。现将我院2002年3月～2008年5月收治的58例酒精性肝病患者的临床资料报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集我院2002年3月～2008年5月收治的58例酒精性肝病住院患者，均为男性，年龄26～65岁，平均41.5岁；其中农民11例（18.97%），工人 19例（32.76%），干部 28例（48.28%）；饮酒史 10～30 年，平均 15.3 年；饮酒量 76～180 g/d，酒精量（g）的换算公式：酒精量（g）＝酒精（ml﹚×酒精含量﹙%﹚×0.8﹙酒精比重），平均饮酒量138 g/d。

1.2 诊断标准

参照中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组2006年2月修订的酒精性肝病诊疗指南[3]。

1.3 临床表现

ALD无特异性临床表现，与其他原因所致的肝病类似，主要表现为乏力、食欲下降、腹胀、腹泻、恶心、呕吐、肝脾肿大、腹水和黄疸，本组病例合并上消化道出血6例（10.34%），发热 15例（25.86%），腹水 19例（32.76%），肝性脑病 5例（8.62%），酒精戒断综合征 8例（13.80%）。

1.4 实验室检查

ALT 76～308 U/L 58例（100%），其中 120 U/L以内占8%；AST 160～510 U/L 58 例（100%），且 AST＞ALT。其中 AST∶ALT≥2者 51 例（87.93%），GGT 316～965 U/L 56例（96.55%），白蛋白＜35 g/L 19 例（32.76%），凝血酶原时间 17～25 s（正常 12～14 s），凝血酶原活动度＜80%25 例（43.10%）。

1.5 腹部B超

提示肝弥漫性病变肝大46例，肝内回声弥漫增强，颗粒增粗，肝脏表面不平19例，脾大19例，门静脉增宽且≥14 mm，大量腹水19例，食道钡剂造影提示轻到重度静脉曲张17例。其中B超提示肝大的46例患者行腹部CT检查提示肝大39例。

1.6 治疗方法

本组患者住院期间的治疗首先是戒酒，同时给予保肝（还原型谷光甘肽1.8g/d）、抗炎降酶（复方甘草酸苷60～100ml/d）、增强机体免疫（胸腺五肽 1 mg/d）、改善肝脏微循环（磷酸川芎嗪 100 mg/d）、利尿、间断输人血白蛋白、补钠、补钙、止痛、止血、输血等支持、对症治疗。

2 结果

酒精导致肝脏损害已为人所熟知，但并没有引起人们的重视，本组58例酒精性肝病患者中，其中39例肝炎患者住院2～5周，症状消失，肝功能恢复正常，肿大的肝脏回缩，痊愈出院。19例肝硬化患者中6例死于上消化道出血，其余13例患者通过戒酒保肝、利尿治疗病情好转出院，且愈后良好。合并胰腺炎患者腹痛消失，淀粉酶正常，低钠、低钙得到纠正。本组病例在住院期间有8例出现酒精戒断综合征，经请精神病医院会诊后均得到了及时治疗，且痊愈出院。

3 讨论

酒精性肝病是由于长期大量饮酒所致的慢性肝脏疾病，酒精在肝内主要通过乙醇脱氢酶和微粒体氧化酶两大系统代谢，代谢过程中均产生乙醛，从而导致还原型辅酶Ⅰ增多，抑制脂肪酸氧化，导致肝细胞内三酰甘油形成增多，引起脂肪肝；过量的乙醛和脂质过氧化可直接损伤肝细胞并通过激活kupffer细胞，生成大量细胞因子而引起炎症，同时激活肝星状细胞，合成过多的细胞外基质引起肝纤维化[4]。

在西方国家中酒精性肝病是青壮年死亡的主要原因之一；在我国酒精性肝病患病率也在逐年上升，北方患病率高于南方。人体摄入的乙醇90%以上在肝脏中代谢，乙醇对肝脏有明显的毒副作用，ALD的发生与乙醇消耗量、饮酒年限、饮酒方式、饮酒种类有关。目前酒精摄入的安全量尚有争议，我国的标准是：长期饮酒史，一般超过5年，折合乙醇量男性＞40 g/d， 女性＞20 g/d，或 2 周内有大量饮酒史（＞80 g/d）[5]。

本组病例每日饮酒量最少76 g，时间最短为10年，使肝脏严重受损，同时胰腺受损。根据酒精性慢性胰腺炎的诊断标准（患者酒精摄入量＞50 g/d，饮酒时间＞5年，同时不伴有任何其他能导致慢性胰腺炎的疾病或病因比如胆源性疾病），酒精性肝病合并慢性胰腺炎15例。有关酒精性肝病引起电解质紊乱的发病机制尚不清楚。本组无女性病例，这并不意味着女性比男性不容易患酒精性肝病，而且女性对酒精比男性更敏感，在同等饮酒状态下，女性比男性更容易发生酒精性肝病，女性甚至在停止喝酒后也容易由酒精性肝炎发展成肝硬化。其原因可能为：女性平均体重较男性轻，且体内水分含量相对少，所以酒精浓度相对高；女性胃内乙醇脱氢酶较男性低[6]。

酒精性脂肪肝是酒精性肝病的初级阶段，是可逆的，戒酒后可以恢复。早期临床上无特异症状，以至发展为肝炎、肝硬化，因此本组病例无脂肪肝的诊断。本组病例均有长期、大量饮酒史，病原学检查阴性，39例酒精性肝炎患者戒酒后，AST、ALT、GGT 1周内明显下降，肿大的肝脏明显回缩，住院2～5周恢复正常。其中8例出现酒精戒断综合征，表现为脱隐性癫痫样发作及精神错乱，行为失常。酒精戒断综合征易与肝性脑病的精神症状相混淆，鉴别十分重要。肝性脑病可有明显的诱因如消化道大出血、放腹水、大量利尿、低血钾等，而酒精戒断综合征常发生于戒酒48 h以后，特别是戒酒72 h后表现最重，清醒后无肝细胞衰竭的表现。临床工作中应注意鉴别诊断。

总之，ALD患者长期、大量、多种类饮酒，会引起多器官损害。改变生活方式、减少烈性酒精消耗量、早期诊治酒精性肝病及提高戒酒成功率，可逐步减少酒精性肝病的发病率，提高患者的生活质量。

[1]江正辉,王泰龄.酒精性肝病[M].北京:中国医药科技出版社,2001:42-43.

[2]庄辉.酒精性肝病的流行病学[J].中华肝脏病杂志,2003,11(11):689.

[3]中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组.酒精性肝病诊疗指南.[J]中华肝脏病杂志,2006,14(1):164.

[4]中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病组.酒精性肝病诊断标准[J].中华肝脏病杂志,2003,11(6):372-373.

[5]陈灏珠,林果为.实用内科学[M].北京:人民卫生出版社,2009:2098.

[6]王宏平.88例酒精性肝病临床分析[J].中外健康文摘:医药学刊,2008,5(1):7.