尼莫地平治疗糖尿病周围神经病变32例疗效观察

陈惟芳

我院2005年5月～2008年7月采用尼莫地平治疗糖尿病神经病变32例，疗效满意，报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 32例均为我院住院患者，均符合1985年WHO诊断标准，神经病变的诊断参照文献[1]标准。结合我院实际诊断依据为：(1)感觉障碍，包括麻木、疼痛、浅感觉、震颤觉减弱或消失；(2)肌无力或萎缩；(3)腱反射减弱或消失；(4)排除感染、药物中毒、心肺疾病等其他各种影响因素。随机分为两组;治疗组32例，其中男24例，女8例;年龄32～75岁，平均58.5岁。对照组32例，其中男20例，女12例；年龄34～75岁，平均54.5岁。

1.2 治疗方法 治疗组在常规降糖，VitB1100mg和VitB12500μg肌注，1次/天的基础上加用尼莫地平20mg，2次/天。对照组则常规降糖，VitB1100mg和VitB12500μg肌注，1次/天。

1.3 疗效标准 显效:症状、体征消失。有效:症状、体征减轻。无效:症状、体征无改善。

1.4 统计学方法 采用卡方检验。

2 结果

治疗1个疗程(四周)后空腹血糖(7.2±1.1mmol/L)较治疗前(11.8±2.5mmol/L)明显下降(P＜0.05)。治疗组：四肢麻木消失者16例(50%)，12例明显减轻(37.5%)，4例无效(12.5%)；下肢或上下肢隐痛消失者14例(43.8%)，14例明显减轻(43.8%)，4例无效(12.4%)，袜子或手套样感觉消失者12例(37.5%)，14例明显减轻(43.8%)，6例无效(18.7%)。对照组：四肢麻木消失者12例(37.5%)，12例明显减轻(37.5%)，8例无效(25%)；下肢或上下肢隐痛消失者12例(37.5%)，10例明显减轻(31.3%)，10例无效(31.2%)，袜子或手套样感觉消失者10例(31.3%)，12例明显减轻(37.5%)，10例无效(31.2%)。二者有显著差异(P＜0.05)。

3 讨论

糖尿病周围神经病变至今尚未完全阐明，公认血糖过高是一个重要因素。但血糖的控制与神经病情并不一致，说明存在其它因素。目前以多因素相互作用学说占优势。(1)代谢性学说：由于山梨醇、果糖增多和肌醇减少导致神经细胞、轴索和髓鞘发生病理及电生理方面的改变。(2)糖基化血红蛋白(HbA1)学说：大多数文献均表明它与电生理检测结果呈负相关，比空腹血糖和餐后2小时血糖更为可靠，但其对DN发病机制的影响目前尚未十分清楚。(3)血管性学说：高血糖可使血管结构蛋白和胶原蛋白发生非酶性糖基化，使小动脉和毛细血管的内皮细胞增生，内膜、基底膜增厚，毛细血管通透性增加，影响微循环，使神经组织损伤，微血管病变可能是造成糖尿病性神经病变的重要原因之一。糖尿病患者一旦出现手足麻木、疼痛、发凉、感觉异常，就表明已经发生了糖尿病周围神经病变，这是糖尿病一种常见并发症。一般在患有糖尿病的头5年内发生较少，而病程在5年以上者将明显增加，并与糖尿病病情控制的好坏有密切关系。代谢障碍学说和血管神经障碍学说是糖尿病周围神经病变的重要发病机制。微循环障碍，血液动力异常在其发生发展过程中起重要作用。尼莫地平属双氢吡啶类钙拮抗剂，容易通过血脑屏障而作用于脑血管及神经细胞。药理特性是选择性扩张脑血管，而无盗血现象，在增加脑血流量的同时而不影响脑代谢。可拮抗K+、5-HT、花生四烯酸，过氧化氢、TXA2、DGF2a和蛛网膜下腔出血所致脑血管痉挛。有抗抑郁和改善学习、记忆功能。另有降低红血球脆性，血浆粘稠性和抑制血小板聚集作用。使用钙离子拮抗剂治疗糖尿病神经病变目前应用较广泛，其中尼莫地平疗效尤为显著。尼莫地平治疗糖尿病周围神经病变，取得了较为理想的疗效，且作用温和、安全，副作用少，值得在临床推广应用。

[1]郑白蒂,胡国贤,朱禧星,等.糖尿病性神经病变治疗的探讨[J].中华内科杂志,1981,20(9):523.