缬沙坦治疗原发性高血压40例疗效分析

许瑛

原发性高血压可造成心、脑、肾等靶器官损害而使患者生活质量下降，甚至致残或死亡，严重危害人民的健康，降压治疗对改善患者的预后有重要的意义。缬沙坦作为血管紧张素Ⅱ(AT1)受体拮抗剂，是一类新型抗高血压药物。我院自2007年1月～2009年10月采用缬沙坦治疗原发性高血压40例，效果满意，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

40例患者均为我院收治的原发性高血压患者，符合WHO的诊断标准[1]。男25例，女15例；年龄52～85岁，平均64.8岁；高血压病程2～10年；合并冠心病20例，合并2型糖尿病16例，合并脑血管意外14例，合并心功能不全8例，合并陈旧性心肌梗死1例。排除发热、泌尿系感染、肾小球肾炎、继发性高血压合并心瓣膜病、急性心肌梗死、甲状腺功能亢进、急性脑血管病变、严重肝肾功能不全、服用其他影响血压药物、生活不能自理或精神障碍不配合检查及孕妇、哺乳期妇女患者。

1.2 治疗方法

40例患者治疗前2周停用所有对血压有影响的药物，低盐、低脂饮食，吸氧，镇静，抗心律失常，纠正水、电解质酸碱平衡。服用缬沙坦80mg，1次/d，若2周后血压未降至正常，则缬沙坦增至160mg，疗程12周。

1.3 观察指标

所有患者于治疗前和治疗12周后均由同一袖带台式标准水银血压计测血压1次/d，标准水银柱式血压计测量右上臂，坐位，均为同一时间段测量(上午8～10h)，记录3次血压测量的平均值。治疗前和治疗后分别测量血压和血常规、尿常规，肝肾功能、电解质、血糖、血脂等指标。同时严密观察症状、随时记录不良反应。

1.4 疗效评定标准

显效：舒张压下降≥10mmHg并降至正常，或下降≥20mmHg；有效：舒张压下降未达到10mmHg，但降至正常或下降10～19mmHg；无效：未达到上述水平者。总有效率为显效+有效。

1.5 统计学方法

使用SPSS13.0统计软件进行统计分析，定量资料均以(±s)表示，采用t检验，P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

40例患者中显效23例，有效15例，无效2例，总有效率为95.0%。治疗前、后血压、血尿酸和血β2-微球蛋白降幅均有显著意义(P＜0.05)。不良反应3例，其中1例皮肤发红伴轻微皮疹，1例轻度头晕，1例胃部不适，症状均较轻，患者能坚持治疗。

表1 治疗前、后各项指标测定结果比较(±s)

表1 治疗前、后各项指标测定结果比较(±s)

注：与治疗前比较*P＜0.05

组别 收缩压 舒张压 血尿酸血 β2-微球蛋白(mmHg) (mmHg) (umol/L) (mg/L)治疗前 168.4±7.4 102.4±12.5 513.3±48.4 4.27±0.58治疗后 133.7±5.3* 77.7±4.8* 310.6±32.5* 2.67±0.36*

3 讨论

高血压是由于体循环动脉压的慢性持续性增高导致阻力血管结构的变化，是动脉硬化、脑血管病、冠心病(CHD)和老年2型糖尿病的危险易发因素，长期血压升高，更易发生动脉粥样硬化，导致发病和死亡。

血管紧张素II(AngII)是调节血压和水盐代谢的重要内分泌激素，通过与靶器官细胞膜上的ATl和AT2受体结合而发挥生物学效应。与ATl受体结合可引起血管收缩，细胞增殖，内皮素和儿茶酚胺释放。与AT2受体结合可引起血管扩张和细胞调亡。缬沙坦为血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，是新类型的抗高血压药物，在受体水平上高选择性地阻断了血管紧张素Ⅱ与AT1受体结合，它与AT1受体亲和力比AT2受体强2万倍，使血管平滑肌松弛、血管扩张，提高肾血流灌注量，增加水、钠排泄，减少血容量，产生持久的降压效应。长时间用药后，没有受体阻断的累积效应，没有内在兴奋受体作用，也没有AT受体敏感性下降。而使血压下降除有治疗原发性高血压的作用外，尚能保护心肌及血管内皮细胞，使左室肥厚发生逆转，降低左室舒张末压，减少左室舒张末容积，不影响心率，能减少充血性心力衰竭和心肌梗死等心血管事件的发生[2]。缬沙坦作为血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ拮抗剂的代表药物还有口服吸收快、生物利用度高、良好的肾脏保护作用的优点。此外，缬沙坦服用方便，口服给药2小时血药浓度达峰值，出现降压效果后6小时达峰值，作用强，持续时间长，可达24小时以上，平稳降压，且依从性良好，不良反应少。

缬沙坦治疗原发性高血压疗效确切，本组患者治疗总有效率达95.0%，适宜临床推广应用。尤其对血管紧张素转换酶抑制剂无法耐受者，更可优先考虑服用缬沙坦。

[1]钱文琪,龚兰生.Losartan治疗轻中度原发性高血压临床观察[J].国外医学心血管疾病分册,2000,(3):327-328.

[2]罗伟程,张浩.洛沙坦治疗高血压伴左室肥厚60例临床观察[J].山东医药,2005,28(5):68.