急性脑出血血糖变化与病死率的临床探讨

张新民

脑出血患者是急性脑血管病的常见类型之一，占全部脑卒中的10%～30%[1]，致残率、致死率很高。为探讨急性脑出血患者血糖变化与病死率的关系，选择河南省西华县人民医院2006年3月至2009月4月不同程度、不同部位急性脑出血的 住院患者，观察急性脑出血的患者空腹血糖变化与预后的关系，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

急性脑出血患者165例，男92例，女73例，年龄60～82岁，平均71.5岁。部位：基底节出血112，脑叶出血23例，脑桥出血12例小脑出血10例，脑室出血8例。符合1995年全国第四届脑血管治疗会议制定的脑出血诊断标准[2]。

1.2 方法

165例住院患者经过降颅压，血压过高者调整血压、脑保护及综合支持治疗，在发病后24h内测试空腹血糖，且抽血时无输入糖干扰因素存在，用葡萄糖氧化酶法测定血糖，血糖正常值为3.9～6.1mmol/L，血糖正常组为96例，血糖升高组为69例(血糖＞6.3mmol/L)。

2 结 果

急性脑出血患者血糖测定结果与病死率的关系，见表1和表2。

表1 急性脑出血患者血糖测定结果与病死率的关系

表2 急性脑出血患者血糖升高组血糖水平与病死率的关系

经统计学处理，血糖升高组与正常组病死率有显著的意义（χ2=8.018，P＜0.01）。血糖＞10mmol/L的患者较血糖6.3～10mmol/L的病死率高（χ2=9.0017，P＜0.01），说明脑出血后血糖越高，病死率越高。

3 讨 论

急性脑出血后的血糖升高是应激反应的结果。Young等[3]做大量的临床研究结果表明，血糖增高的机制可能是下丘脑腹内侧和脑干的原发或继发损伤所致。该区损伤后，交感神经-肾上腺髓质系统的兴奋性增高血中儿茶酚胺（CA）含量增高，从而导致胰高血糖素的分泌增加，同时又抑制了胰岛素分泌，前者可使肝糖原大量分解，血糖增高，后者则降低了血糖的转换功能。此外，脑出血后缺血、缺氧、挤压脑组织，脑肿胀等引起颅内压增高，损伤生长素抑制因子（SS）神经元，抑制生长激素释放作用下降，使生长素升高[4]，而生长激素升高，可使血糖升高[5]。

本组急性脑出血患者，且血糖升高组病死率显著高于血糖正常组。发病后血糖越高者，愈后越差，病死率越高，同时提示脑损伤程度严重。发病后血糖＞10.0mml/L时，应控制糖的入量，并积极给予降糖治疗，可酌情使用胰岛素。

在临床上对脑出血患者除要检测血脂，凝血功能等项目外，还要检查血糖作为观察脑出血病情和疗效的一种客观指标。

[1] 王维治.神经病学[M] .5版.北京:人民卫生出版社,2005:145.

[2] 中华神经科学会.各类脑血管疾病诊断要点[J] .中华神经科杂志,1996,29(6):379.

[3] Young B,Ott L,Robert MS,et al. Relationship between admission hyperglycemia and neurologic outcone of severely brain-injured patients[J] .Ann Surg,1989,210(4):466-472.

[4] 黄健美.生长激素在脑出血昏迷患者血清和胃液中的动态变化[J] .中国实用杂志,2001,21(3):163-164.

[5] 程志平.内分泌生理学[M] .北京:人民卫生出版社,1984:394-195.