急性脑梗死患者血浆脑利钠肽变化及左心室功能的研究

闫吉霞 何 平 张学军

河南新乡市第二人民医院 新乡 453002

本研究观察了我院25例急性脑梗死患者的超声心动图和血浆脑利钠肽(BNP)指标,并与正常组进行对照,以进一步探讨急性脑梗死患者对左心室功能的影响及其发病机制。

1 对象与方法

1.1研究对象(1)急性脑梗死组:选择2008-01～2009-01来我院就诊的发病48 h之内的25例急性脑梗死患者,诊断标准符合全国第四届脑血管病会议通过的脑梗死病诊断要点[1],经颅脑CT证实,所有患者既往无心脏病史,且除外心功能不全、心律失常等心脏并发症,无肝肾疾病史,急性脑梗死组男15例,女10例,年龄 39～70岁,平均(52±8)岁,体质量指数(22.70±2.62)kg/m2。(2)对照组:选择 25例正常健康人作为对照组。正常对照组为来我院体检的健康人,男14例,女 11例,经检查排除其他疾病,年龄 41～65岁,平均(51±7)岁,体质量指数(22.18±1.46)kg/m2。对照组年龄、体质量指数与急性脑梗死组比较差异均无统计学意义(P＞0.05)。

1.2方法入选患者在48 h内行超声心动图检查并抽血测定BNP,急性脑梗死患者行心电、血压监测,颅脑CT检查。

1.2.1 血浆NT-proBNP测定:急性脑梗死组及对照组均在入选当时抽取肘静脉血2 mL。采用德国罗氏诊断有限公司的试剂盒,采用电化学发光方法测定。此试剂盒其正常值为＜300 pg/mL。

1.2.2 心内结构及心功能检查:采用日本ALOKA Pro-Sound SSD5000型彩色超声心动图诊断仪,测定左心室结构参数,包括左室舒张末期内径(LVIDd)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(PWT)。测定二尖瓣口血流流速,记录E/A;利用长度-面积法检查左心室功能,所有参数重复测量3次,取均值。

1.2.3 颅脑CT检查:CT为 Philips Brilliance 16排 CT。

1.3统计学方法采用SPSS 12.0统计软件分析,计量资料用±s表示,组间比较用两独立样本t检验;P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1一般资料分析急性脑梗死组性别、年龄、体表面积、身高、体质量以及心率与正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);急性脑梗死组的收缩压明显高于正常对照组(P＜0.01),见表 1。

表1 2组的一般资料比较 ±s)

表1 2组的一般资料比较 ±s)

组别 n 性别(男/女)年龄/岁体表面积身高(cm)体质量(kg)收缩压(mm Hg)舒张压(mm Hg)心率(次/min)脑梗死组 25 15/10 52±8 1.70±0.17 166±8 65±11 142±25 84±10 78±16正常组 25 14/11 51±7 1.65±0.22 165±8 62±8 112±10 78±11 73±17 P 0.856 0.565 0.178 0.763 0.064 ＜0.01 0.001 0.078 0.21

2.2 2组血浆BNP比较急性脑梗死组血浆NT-proBNP浓度(513±82)pg/mL,高于正常对照组的(150±78)pg/mL,P＜0.01。

表2 2组心脏结构参数比较 (±s,mm)

表2 2组心脏结构参数比较 (±s,mm)

组别 n 左室舒张末期内径左室后壁厚度室间隔厚度脑梗死组 25 44±6 8.77±1.5310.73±2.40正常组 25 45±5 8.53±0.99 9.20±1.25 P值 0.260 1.195 0.007

2.3超声心动参数分析

2.3.1 心脏形态和结构改变:与正常对照组比较,急性脑梗死组除IVST升高外,其他参数差异均无统计学意义(P＞0.05),见表 2。

2.3.2 心脏功能改变:急性脑梗死组每搏输出量(S V)、心输出量(CO)和LVEF明显低于正常对照组,提示急性脑梗死组左心室收缩功能减退。急性脑梗死组 E峰最大速度(VE)、A峰最大速度(VA)及E/A均值与正常对照组比较差异均有统计学意义,说明急性脑梗死组左心室舒张功能减退(表 3)。

表3 2组心脏功能参数比较 (±s)

表3 2组心脏功能参数比较 (±s)

组别 n 每搏输出量(mL)心输出量(L/min)左室射血分数(%)E峰最大速度(cm/s)A峰最大速度(cm/s)E峰最大速度/A峰最大速度脑梗死组 25 39±13 3.10±1.49 45±15 65±15 73±16 0.98±0.30正常组 25 54±12 3.89±1.34 66±10 84±16 58±12 1.46±0.21 P＜0.01 0.020 ＜0.01 ＜0.01 0.003 ＜0.01

3 讨论

国内外有关急性脑梗死对左心室功能的影响的研究较少,采用的研究方法各不相同。本研究急性脑梗死组与正常对照组在左室大小、左室后壁厚度、心率差异无统计学意义的前提下,心输出量参数SV、CO较对照组降低,左室收缩功能参数LVEF均值较正常对照组明显降低(P＜0.01),与Hays等[2]的研究结果一致,说明急性脑梗死可引起左室收缩功能下降。其可能机制:(1)延髓首端腹外侧区是脑内调节心血管活动的关键中枢,对交感节前神经元具有紧张性兴奋作用,急性缺血性卒中尤其是脑干卒中可因累及上述区域而使其功能受损,从而影响心脏功能。延髓的迷走神经背核和疑核为心抑制区,缺血性卒中坏死部位累及该区域也可使心室肌收缩减弱。(2)急性脑梗死,尤其是基底节、内囊及丘脑卒中时,坏死部位累及下丘脑后部,过多释放儿茶酚胺引起冠状动脉痉挛或收缩,导致心肌缺血损害和心肌功能变化。(3)急性缺血性卒中时,机体产生应激反应,激活交感-肾上腺髓质系统,释放过多儿茶酚胺,从而引起心脏功能损害。(4)急性脑梗死为动脉粥样硬化病变,患者冠状动脉同样可以受到累及,致心肌缺血缺氧而影响心脏功能。

急性脑梗死组E/A均值与正常对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.01),因为本试验中,急性脑梗死组患者收缩压显著高于正常对照组,且室间隔厚度显著大于正常对照组,由于心室重构影响左室舒张功能,故而推断急性脑梗死组患者左室舒张功能下降的原因除了急性脑梗死所致的病理生理改变以外,还与心脏本身的潜在病变有关。其可能机制[3]:(1)上述致左室收缩功能下降的原因引起冠状动脉痉挛,以及冠状动脉粥样硬化致冠状动脉明显狭窄,阻抗加大,导致冠状动脉充盈负荷不足,即可影响心脏的舒张充盈。(2)高血压致射血阻抗增大,致心脏的舒张负荷降低,导致舒缓性能的障碍及舒张功能不全。(3)上述原因所致心肌缺血可使Ca2+复位延缓或不全及肌凝-肌动蛋白复合体解离障碍,从而严重影响心脏的舒张充盈与心室舒缓。

目前国内外对急性脑梗死后血浆BNP浓度的变化研究较少。本研究急性脑梗死组血浆BNP浓度平均水平高于正常对照组(P＜0.01),但血浆BNP浓度与左心室结构及功能有无相关性,尚需进一步研究。考虑急性脑梗死患者血浆BNP水平升高的原因主要与脑血管病变本身有关,可能有如下几个方面:[4](1)脑组织内(主要分布在穹隆下器官、视前叶、视上核、室旁核及蛛网膜)具有特异性BNP受体并能与BNP迅速结合,脑内BNP的含量也相当高,当脑血管病变严重时,脑内释放BNP增多,导致血浆BNP含量上升。(2)心腔内压力升高。心率、收缩压及舒张压均可使心腔内压力升高,本研究急性缺血性卒中组收缩压均值显著高于正常对照组,支持上述观点。(3)急性缺血性卒中为动脉粥样硬化疾病,患者存在潜在无症状性心肌缺血,导致血浆BNP升高。

不同严重程度的缺血性卒中可能对左室功能及血浆BNP的影响不同,因此今后有必要进行更深入的研究以进一步阐明其作用机制。本研究可得出以下结论:急性脑梗死发病后血浆BNP浓度升高;急性脑梗死可引起左心室收缩及舒张功能下降,可能主要与急性脑梗死本身的病理生理机制有关。

[1]中华医学会,全国第四届脑血管病学术会议.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志,1996,29:379.

[2]Hays AG,Sacco RL,Rundek T,et al.Left ventricular systolic dy sfunction and the risk of ischemic stroke in a multiethnic population[J].Stroke,2006,37:1 715-1 719.

[3]柳忠兰,梁亦邓,张振中,等.急性脑血管病与心功能障碍的关系初步探讨[J].中国医科大学学报,1995,24:618-619.

[4]闫明珠,胡大一.脑利纳肽和心房颤动[J].中国民康医学杂志,2006,18(5):393-395.