高尿酸血症对脑梗死后运动功能和日常生活活动能力的影响

周敬华,张其梅,李耀彩

血尿酸水平与动脉粥样硬化程度呈正相关,高尿酸血症与心、脑血管病发生的关系已引起了医学界的高度关注。高尿酸血症可增加心血管病发生,可能是脑血管病,包括脑梗死发病的独立危险因素[1]。我们对脑梗死患者的血尿酸水平及康复效果进行观察,以明确高尿酸血症对脑梗死康复效果的影响。

1 资料与方法

1.1 临床资料 2006年7月～2009年1月本院神经内科住院的急性脑梗死患者120例,其中男性69例,女性51例,年龄30～75岁,平均(61.2±10.9)岁。入选条件:①符合1995年第四届全国脑血管病会议诊断标准,经CT或MRI明确诊断为脑梗死;②未进行溶栓治疗;③意识清楚。排除条件:①既往有卒中史;②小脑梗死;③其他影响运动、感觉及认知的疾病,如严重糖尿病周围神经并发症、Alzheimer病、各种肌病、关节病、重度失语尤其是感觉性失语和混合性失语、血管性痴呆、严重的精神和情绪障碍;④严重的心功能不全;⑤严重的肺部并发症及发热等明显影响预后的因素。

高尿酸血症诊断标准:男性＞420 μ mol/L,女性＞350 μ mol/L 。

根据血尿酸水平,将入选患者分为对照组和高尿酸血症组。其中对照组60例,男 33例,女27例;平均年龄(61.6±10.3)岁;平均血尿酸水平:男性(182.4±52.6)μ mol/L,女性(155.1 ±48.9)μ mol/L;基底节区梗死20例,顶叶梗死22例,额叶梗死12例,脑干梗死6例;伴高血压41例,高脂血症29例;发病至开始康复平均时间(5.1±1.6)d。高尿酸血症组60例,男性36例,女性 24例,平均年龄(60.8±11.6)岁;平均血尿酸水平:男性(611.9±143.4)μ mol/L,女性(571.4±163.6)μ mol/L;基底节区梗死23例,顶叶梗死16例,额叶梗死9例,脑干梗死12例;伴高血压39例,高脂血症者25例;发病至开始康复平均时间(4.7±1.8)d。两组入院药物治疗方法相同,性别、年龄、梗死部位、患高血压病及高脂血症情况、发病至康复开始时间、康复前Fugl-Meyer和MBI评分经统计学检验均无显著性差异(P＞0.05)。

1.2 康复方法 应用Brunnstrom技术、Rood技术、Bobath技术相结合,每天2次,每次45 min。软瘫期:仰卧位、健侧体位、患侧体位的抗痉挛体位等,被动活动患肢;感觉性刺激,轻快牵伸肌肉,轻敲肌腱或肌腹、挤压肌腹等;利用不对称紧张性颈反射、腰反射诱发患肢的肌张力;利用联合反应,共同运动诱发肌张力;主动体位转换等。痉挛期:抑制痉挛,输入正确的运动模式,矫正错误的运动模式,促进分离运动,平衡训练。恢复期:多做提高肢体运动速度,准确度以及运动的耐久性的动作。两组均在发病1周内开始康复训练,均进行康复训练4周。

1.3 评定方法 采用Fugl-Meyer评定法(Fugl-Meyer Assessment,FMA)对运动功能进行评分,改良Barthel指数(Modified Barthel Index,MBI)对日常生活活动能力(activities of daily living,ADL)进行评分。入院后症状、体征发展完全后评分1次,康复训练4周后再次进行评分。采用康复前后评分的差值评价康复效果。

1.4 统计学方法 应用SPSS 11.0统计软件进行统计分析。计量资料均以(±s)表示,采用 t检验;计数资料采用 χ2检验。

2 结果

入院对照组和高尿酸血症组FMA、MBI评分无显著性差异(P＞0.05);4周康复训练后,FMA、MBI评分的差值在高尿酸血症组明显低于对照组(P＜0.01)。见表1、表2。

表1 两组 FMA评分比较

表2 两组 MBI评分比较

3 讨论

脑梗死最常见原因是动脉粥样硬化和在此基础上发生的血栓形成。动脉粥样硬化危险因素除高血压、糖尿病、吸烟、血脂异常等外,新的危险因素不断被发现,血尿酸增高对动脉粥样硬化形成的影响日益引起重视。高尿酸血症与年龄、性别、地区分布、种族、遗传、环境因素、饮食结构及酗酒、长期使用利尿剂等多种因素有密切关系,多与肥胖、血脂异常、高血压及糖尿病等心、脑血管病危险因素相伴存,为代谢综合征的重要组成部分。近年来的研究表明,高尿酸血症会增加脑卒中的发生率和死亡率[2]。

原发性高血压患者的血尿酸水平与颈动脉粥样硬化病变正相关[3],痛风患者的颈动脉粥样硬化程度高于无痛风者[4]。高尿酸血症不仅可以加速高血压病的发展,对动脉粥样硬化形成尚有直接作用。Sun等认为,血尿酸升高是动脉粥样斑块独立危险因素[5]。高尿酸血症引起动脉粥样硬化机制可能是:尿酸促进低密度脂蛋白(LDL)氧化及脂质过氧化、炎症、激活肾素-血管紧张素(RAS)系统、促进血小板黏附聚集、促进血管平滑肌细胞增生等[6]。但这些机制尚有待于深入研究证实。

既然高尿酸血症能引起动脉粥样硬化,增加脑卒中的发生率和死亡率,那么其对脑梗死后神经功能的恢复可能会有一定的影响。我们的研究显示,伴有高尿酸血症的脑梗死患者运动功能及日常生活活动能力的恢复明显低于对照组,说明高尿酸血症是影响神经功能恢复重要因素,直接妨碍康复效果。但目前其病理生理机制还有待于进一步研究阐明。根据现有的研究结果,我们推测其机制可能是:①高尿酸血症引起血管内皮功能异常,损伤血管内膜,诱发和加重动脉粥样硬化[7],因此高尿酸血症患者脑动脉粥样硬化程度较严重,脑血管侧枝循环相应较少;②高尿酸血症可能导致神经细胞功能下降,进而引起脑结构和功能上的改变[8]。以上原因致使高尿酸血症患者脑动脉硬化狭窄的严重程度高于无高尿酸血症者,且病变较广泛,脑梗死后梗死灶周围的侧枝循环供应不良,残存的脑细胞存活数量减少,功能障碍,致使脑功能的代偿和重建能力明显下降,运动功能及日常生活活动能力难于快速康复。

高尿酸血症可能是影响脑梗死后神经功能恢复的重要因素,对脑梗死后患者神经功能的康复具有十分不利的影响。加强对高尿酸血症的干预,尤其是脑动脉粥样硬化狭窄病变前的早期干预可能有助于脑梗死患者神经功能的康复,改善脑梗死的预后。但这有赖于更多的、大规模临床及动物实验研究,以明确高尿酸血症影响脑梗死神经功能恢复的内在机制,进而从某个环节加以治疗。

[1]Chen JH,Chuang SY,Chen HJ,et al.Serum uric acid level as an independent risk factor for all-cause,cardiovascular,and ischemic stroke mortality:A Chinese cohort study[J].A rthritis Rheum,2009,61(2):225-232.

[2]Kim SY,Guevara JP,Kim KM,et al.Hyperuricemia and risk of stroke:a sy stematic review and meta-analysis[J].Arthritis Rheum,2009,61(7):885-892.

[3]党晓霞,蔡琴,赵旅.高血压病患者颈动脉粥样硬化程度与血尿酸水平的相关性研究[J].中华心血管病杂志,2002,30(3):151.

[4]程瑞迎,胡玲,柳洁.痛风患者颈动脉内膜中层厚度的改变[J].中华风湿病学杂志,2003,7(1):54-55.

[5]Sun Y,Lin CH,Lu CJ,et al.Carotid atherosclerosis,intima media thickness and risk factors-an analy sis of 1781 asymptomatic subjects in Taiwan[J].Atherosclerosis,2002,164(1):89-94.

[6]Watanabe S,Kang DH,Feng L,et al.U ric acid,hominoid evolution,and the pathogenesis of salt-sensitivity[J].Hypertension,2002,40(3):355-360.

[7]Ginsberg MH,Kozin F,O'Malley M,et al.Release of platelet constituents by monosodium urate crystals[J].JClin Invest,1977,60(5):999-1007.

[8]Vannorsdall TD,Jinnah HA,Gordon B,et al.Cerebral ischemia mediates the effect of serum uric acid on cognitive function[J].Stroke,2008,39(12):3418-3420.