多胺类对爪蟾属蝌蚪癫痫模型的神经保护作用

癫痫发作易损伤发育的中枢神经系统(CNS)。内源性的多胺(如腐胺、精脒和精胺)广泛存在于CNS，与神经性的细胞损伤有关，但其作用是减弱还是增强细胞损伤还不清楚。多胺类可作用于离子通道NMDA受体、钾通道和钙通道AMPA受体从而调节神经元的兴奋性。而神经元活性可快速调节多胺的合成和降解。神经元活性增强时，多胺合成的限速酶 －鸟苷酸脱羧酶活性亦增强，从而导致多胺合成迅速增加。美国科学家用戊撑四唑(pentylenetetrazole，PTZ，一种惊厥剂)处理爪蟾属蝌蚪癫痫发作模型时发现，经PTZ首次处理后，第2次使用PTZ所致癫痫发作的起始时间比首次作用晚约4 h，这种保护作用是由于癫痫发作后腐胺(一种最简单的多胺)合成增多所致。腐胺不是通过直接调节离子通道，而是通过使神经元由兴奋变为抑制而发挥作用。癫痫首次发作4 h后记录顶盖神经元，发现 －氨基丁酸能(GABAergic)神经元自发性的抑制性突触后电位放电频率增加。实验证实，腐胺通过一种非经典途径转化生成 －氨基丁酸(GABA)，GABA激活抑制性中间神经元突触前GABAB受体，GABAB受体的激活使抑制性神经元代偿性的上调GABA的释放，从而产生这一效应。当腐胺和GABA的量恢复到正常水平时，抑制性的放电频率仍处于高水平。若此时癫痫再次发作，动物就会受到保护。目前尚不知癫痫发作后腐胺和(或)GABA是如何转运的。总之，癫痫发作时，多胺类对发育的大脑具有神经保护作用。