应变及应变率成像评价肺动脉高压患者右房功能的初步研究

2011-03-08 03:45孙佳英黄云洲陈元禄任书堂
天津医科大学学报 2011年2期
关键词:右房峰峰三尖瓣

孙佳英,黄云洲,陈元禄,任书堂

(天津医科大学心血管病临床学院,泰达国际心血管病医院,天津300457)

各种原因引起的肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)可引起右室收缩和舒张功能障碍,右房功能在右室功能障碍时对维持右室充盈可能起重要作用。研究发现,右房内径是原发性PH患者死亡率和预后的独立预测因子[1]。因此,正确评价PH时的右房功能具有重要的临床意义。但由于方法学的限制,右房功能的研究较少。本研究应用组织多普勒应变及应变率成像技术观察PH患者右房功能的改变。

1 资料与方法

1.1 研究对象 正常组33例,男性10例,女性23例,年龄13~57岁,平均(38.09±13.84)岁,均无心血管病史,经一般检查排除冠心病、高血压、瓣膜病等心血管疾病及其他全身性可能影响心功能的疾病。PH组50例,男性17例,女性33例,年龄16~62岁,平均(40.50±16.41)岁,其中原发性PH或肺血管疾病13例,先天性心脏病26例,瓣膜病5例,其他6例。

1.2 研究方法 使用GE公司生产的Vivid7彩色多普勒超声诊断仪,探头频率1.0MHz~4.0MHz。内置Echopac工作站,包括组织多普勒应变及应变率定量分析及后处理能力。所有入选者均在安静状态下取左侧卧位,连接心电图采集连续3个心动周期图像存储于光盘,以备分析。测量数据均测量3次取平均值。所有数据均由1个观察者测量以减少观察者之间的误差。

常规超声测量右室射血分数(RVEF)、右室Tei指数、三尖瓣E峰、A峰峰值及E/A比值。根据三尖瓣返流压差估测肺动脉收缩压(PASP),并以PASP> 32mmHg确定为PH。

右房功能传统参数:于心尖四腔心切面以单平面Simpson法测量右房最大容积(Vmax)、右房最小容积(Vmin)并于心电图P波起始处测量右房收缩前容积(Vpre),计算右房每博量(RASV)=Vmax-Vmin、右房被动排空容积(RAPEV)=Vmax-Vpre、右房被动排空分数(RAPEF)=(Vmax-Vpre)/Vmax、右房主动排空容积(RAAEV)=Vpre-Vmin、右房主动排空分数(RAAEF)=(Vpre-Vmin)/Vpre,并计算右房射血力(RASF)=0.5*ρ*TVA*A2[2]。其中ρ为血流密度1.06g/cm3,TVA为舒张期三尖瓣口面积,A为三尖瓣血流频谱A峰峰值;TVA=πd2/4(d为三尖瓣瓣环径)。其中,容积参数和RASF均以体表面积校正为相应指数(VImax、VImin、VIpre、RASVI、RAPEVI、RAAEVI和RASFI)。

右房功能应变及应变率参数:取心尖四腔心切面,扇角<80°,将取样点置于右房侧壁距三尖瓣环6~8mm处,获取应变曲线和应变率曲线。在应变曲线上,将起始点设置为心电图P波之前测量右房应变峰值(ASS),见图1、2;在应变率曲线上测量右房侧壁舒张早期应变率E峰峰值(ESR)、房缩期应变率A峰峰值(ASR)和收缩期应变率S峰峰值(SSR),见图3、4。以上数值均取其绝对值。

图1 正常组右房侧壁应变Fig 1 Strain profile of RA wall of control group

图2 PH组右房侧壁应变Fig 2 Strain profile of RA wall of PH group

图3 正常组右房侧壁应变率Fig 3 Strain rate profile of RA wall of control group

图4 PH组右房侧壁应变率Fig 4 Strain rate profile of RA wall of PH group

1.3 统计学分析 使用SPSS15.0统计软件进行数据处理。各参数均以±s表示;两组间定量资料的比较用非配对t检验;各参数间相关性分析采用Pearson相关分析。以P<0.05为有统计学意义。

2 结果

2.1 参数比较

2.1.1 一般情况及常规超声参数 两组间性别、年龄、身高、体重和体表面积均无统计学差异(P均> 0.05)。PH组RVEF低于对照组(0.48±0.12vs 0.66± 0.04),右室Tei指数高于对照组(0.75±0.58vs 0.24± 0.11),三尖瓣口血流A峰峰值高于对照组(0.59± 0.15vs 0.41±0.07),E/A比值低于对照组(0.10±0.27vs 1.54±0.25)(P均<0.05),E峰峰值有降低趋势,但无统计学意义(P>0.05)。

2.1.2 右房功能参数 PH组 VImax、VImin和VIpre(42.42±21.41、20.03±14.14、33.44±18.39)均高于对照组(17.91±3.48、6.98±1.98、10.38±2.57),P均<0.05。右房功能传统参数列于表1,应变及应变率参数列于表2。与对照组比较,PH组右房管道功能参数RAPEF和ESR降低,右房收缩功能参数RAAEVI、RAAEF、RASFI、ASS和ASR升高,右房储器功能参数 RASVI和SSR升高(P均<0.05)。RAPEVI在两组间无统计学差异(P>0.05)。

2.2 相关性分析

2.2.1 右房功能应变、应变率参数与传统参数之间(1)右房管道功能参数:ESR与RAPEF呈正相关(r=0.70,P<0.01)。ESR与RAPEVI无明显相关性。(2)右房收缩功能参数:ASS与RAAEVI、RAAEF和RASFI均呈正相关(r值分别为0.72、0.49、0.53,P< 0.01);ASR与RAAEVI、RAAEF、RASFI均呈正相关(r值分别为0.64,0.46,0.49,P<0.01)。(3)右房储器功能参数:SSR与RASVI呈正相关(r=0.54,P<0.01)。

2.2.2 右房功能参数与PASP之间 RAPEF、ESR、RAAEVI、RAAEF、RASFI、ASS、ASR、RASVI和SSR与PASP均有相关性(r值分别为-0.65、-0.58、0.61、0.40、0.56、0.74、0.67、0.52、0.75,P均<0.01)。其中相关性较好的是RAPEF、ASS、ASR和SSR。

表1 右房功能传统参数比较(±s)Tab 1 Traditional echocardiographic parameters of RA function

表1 右房功能传统参数比较(±s)Tab 1 Traditional echocardiographic parameters of RA function

与正常组比较,△P<0.05

组别正常组PH组n 3350RAPEVI(mL/m2)7.53±1.958.97±3.99RAPEF(%)0.42±0.080.22±0.07△RAAEVI(mL/m2)3.40±1.1413.41±5.78△RAAEF(%)0.33±0.090.42±0.08△RASFI(dynes/m2)2105±5948634±4960△RASVI(mL/m2)10.93±2.4822.39±8.87△

表2 右房功能应变及应变率参数比较(±s)Tab 2 Strain/strain rate parameters of RA function

表2 右房功能应变及应变率参数比较(±s)Tab 2 Strain/strain rate parameters of RA function

与正常组比较,△P<0.05

ASR(s-1) 2.72±0.886.10±1.37△组别正常组PH组n 3350ESR(s-1) 5.13±1.132.48±1.13△ASS(%) 19.43±4.7138.18±5.98△SSR(s-1) 2.64±0.604.35±0.84△

3 讨论

右房与左房相似,具有3个主要功能:舒张早期的管道功能;舒张晚期的主动收缩功能及收缩期的储器功能[3]。以往的研究表明:PH时,右房管道功能减低,主动收缩功能和储器功能增强[2,4-8]。但更多的是从整体方面研究右房功能,需要对心内膜做繁琐的手工描记。组织多普勒近年来逐渐被用于评价心功能,但其中的组织速度成像不能区分心肌的主动收缩和相邻心肌对它的牵拉[10]。而应变及应变率成像不受心脏整体运动和相邻节段牵拉的干扰,更能真实地反应局部心肌的功能状态[9-10]。Sirbu等[11]的研究表明用应变及应变率成像评价心房功能是可能的。

右房心肌的应变率曲线表现为2个负向波(舒张早期的ESR和舒张晚期的ASR)和1个正向波(收缩期的SSR)。心房的3个功能分别可以在应变率曲线上表现出来:ESR反映管道功能,ASR反映主动收缩功能,SSR反映储存器功能[12]。在应变曲线上将起始点设置为心电图P波之前,此后出现的峰亦反映右房主动收缩功能,其峰值即ASS。

在舒张早期,右房主要行使管道功能,其作用力主要源于右室主动舒张的抽吸力。PH时,右室舒张功能减低,右室主动舒张的抽吸力减低,导致右房管道功能减低。本研究中RAPEF和ESR在PH组均较正常组减低,提示右房管道功能减低;RAPEF和ESR均与PASP相关,说明它们均随PH变化而发生一定程度的变化。而在陈晓雪等[8]的研究中ESR在PH组与对照组间并无明显差异。ESR评价右房管道功能的意义还需进一步研究证明。RAPEVI在两组间无明显差异,考虑原因可能是RAPEVI除受右室舒张功能影响外,还受右房、右室压力的影响。

在舒张晚期,右房主动收缩使血液进一步排入右室。Cioffi等人[2]的研究表明,Frank-Starling定律同样适用于右心房。PH时,右室主动舒张的抽吸力减低导致Vpre增加。根据Frank-Starling定律:右房心肌初长度即右房容积增加,可引起右房心肌收缩力增强,进而使右房主动收缩功能增强。本研究中VIpre在PH组高于正常组,且RAAEVI、RAAEF、RASFI、ASS和ASR在PH组高于正常组,提示PH组右房主动收缩功能增强,验证了上述定律。上述右房功能参数均与PASP成正相关,其中相关性最好的是ASS和ASR,说明这两个参数能较敏感的反映右房主动收缩功能。

右室收缩时,右房储存腔静脉血流及能量,以备其后的心房排空和心室充盈。在本研究中,PH组SSR与RASVI均较正常组升高,说明右房储器功能增强。SSR和RASVI均与PASP呈正相关,而SSR优于RASVI,提示SSR能更敏感地反映右房储器功能随PASP的变化。右房储器功能增强理论上讲应该增高右房压从而增加舒张早期排入右室的血量,但这与本研究结果中右房管道功能下降不一致,考虑原因是PH时右房储器功能的增强不足以代偿右室舒张功能的显著下降对舒张早期排血量的影响。

本研究局限性:(1)应变率信号中存在较大噪声,本研究通过取3个心动周期的平均值减少噪声干扰。(2)当声束与心肌运动方向夹角较大时,测量误差较大,应尽量使声束方向与心肌运动方向一致。(3)仅对心房心肌长轴方向的运动进行了研究。(4)缺乏对心腔压力的直接测量及其与心房功能的联系的分析。

总之,本研究不仅证实了PH患者右房管道功能减低,收缩功能和储器功能增强;而且发现:应变及应变率参数与传统的右房功能参数有很好的相关性,ASS、ASR、SSR与PASP的相关性优于右房传统功能参数,说明这几项参数能较敏感地反映右房功能随PASP的变化,应变及应变率参数可成为评价右房功能的新指标。

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