中青年单纯舒张期高血压特点分析

曹瑞林，彭冬迪，范 琪，邱锡荣，王英华，曾春燕

1 资料与方法

1.1 研究对象 为2011年8月－2011年9月市直机关在职人员的体检人群，根据血压水平选择年龄、性别基本相配的人群分为3组。IDH组138例，年龄25岁～60岁（43.7岁±7.9岁），男126例，女12例；SDH组64例，年龄23岁～60岁（47.0岁±7.7岁），男56例，女8例；正常血压组（对照组）136例，年龄26岁～60岁（43.5岁±8.0岁），男125例，女11例。通过询问病史及有关检查，排除继发性高血压、各种感染、肝胆肾疾病及血液系统疾病。

1.2 方法 早晨空腹抽血测血压、身高、体重、腰围。

1.2.1 血压测量及判定 使用台式水银柱式血压计，采用标准化方法专人进行测量。血压测量前至少休息5 min。以右臂坐位为准、连续测量3次，每次间隔2 min，取其均值为血压值。血压的判定标准，正常血压：在未用抗血压药的情况下，血压≤

139/89mm Hg（1 mm Hg＝0.133 kPa）；单纯舒张期高血压：在未用抗血压药的情况下收缩压＜140 mm Hg、舒张压≥90 mm Hg；高血压：在未用抗血压药的情况下，血压≥140/90 mm Hg。

1.2.2 左心室肥厚的判定 采用标准的12导联心电图，纸速25 mm/s，标准电压为1 m V，胸壁导联 Rv5＋Sv1≥3.5 m V（女），≥4.0 m V（男），或 Rv5≥2.5 m V为左心室肥厚［1］。剔除束支阻滞患者。

1.2.3 超重及肥胖判定标准 体重指数（BMI）在24 kg/m2～27.9 kg/m2为超重；BMI≥28 kg/m2或腰围≥90 cm（男）、≥85 cm（女）为肥胖［2］。

1.2.4 代谢综合征诊断标准 腰围：男≥90 cm，女≥85 cm；血压≥130/85 mm Hg，或有高血压；三酰甘油（TG）≥1.70 mmol/L；高密度脂蛋白胆固醇（HDL－C）＜1.04 mmol/L；空腹血糖≥6.10 mmol/L，糖负荷2 h血糖≥7.8 mmol/L，或有糖尿病史。满足上述3项者即可作出诊断［2］。

1.3 统计学处理 计量资料用均数±标准差（±s）表示，两组均数间比较采用U检验或t检验；计数资料采用χ2检验；直线相关分析。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 3组血压、心率、BMI、腰围、肾功能、血脂、血糖比较 与对照组比较，IDH组及SDH组心率、BMI、腰围、血尿酸、TC、LDL－C、TG、血糖均有显著增高（P＜0.05或P＜0.01）。详见表1。

表1 3组血压、心率、BMI、腰围、肾功能、血脂、血糖比较（ ±s）

表1 3组血压、心率、BMI、腰围、肾功能、血脂、血糖比较（ ±s）

组别 n 心率（次/min） SBP（mm Hg） DBP（mm Hg） BMI（kg/m2） 腰围（cm） 血尿酸（μmol/L）对照组 136 70.0±10.8 107.9±10.5 75.8±6.1 23.2±2.6 80.3±7.9 296.0±75.2 IDH组 138 72.5±9.01） 122.5±8.12） 92.1±3.72） 24.4±2.92） 83.8±8.02） 328.5±75.92）SDH组 64 75.8±12.41）3） 148.3±11.32）4） 100.3±9.41）3） 25.2±2.72） 85.7±8.62） 329.8±73.92）组别 Cr（μmol/L） BUN（mmol/L） TC（mmol/L） LDL－C（mmol/L） HDL－C（mmol/L） TG（mmol/L） 血糖（mmol/L）对照组 86.9±12.5 4.5±1.2 4.61±0.73 1.84±0.43 1.53±0.26 1.75±1.22 4.7±0.7 IDH组 85.9±13.8 4.2±0.9 4.92±0.841） 1.99±0.482） 1.45±0.391） 2.35±1.932） 5.0±1.31）SDH组 87.8±14.1 4.3±1.2 5.15±0.801） 2.04±0.402） 1.54±0.33 2.56±2.062） 5.2±1.32）?

2.2 3组体质及ECG左心室肥厚情况（见表2） IDH组及SDH组脂肪肝、代谢综合征、肥胖和左心室肥厚率较对照组明显升高（P＜0.05或P＜0.01）。IDH组BMI和腰围双超者16例（11.6%），超重与肥胖达70.3%；14例代谢综合征中，9例肥胖合并脂代谢异常，5例肥胖合并糖脂代谢异常。SDH组BMI和腰围双超者9例（13.8%），超重与肥胖85.9%；16例代谢综合征中，13例肥胖合并脂代谢异常，3例肥胖合并糖脂代谢异常；正常血压组BMI和腰围双超者5例（3.7%），超重与肥胖58.1%；1例代谢综合征肥胖合并糖脂代谢异常。

表2 3组体质及ECG左心室肥厚情况例（%）

2.3 相关性分析 单纯舒张期高血压组舒张压与BMI呈相关趋势（r＝0.134，P＞0.05）。

3 讨 论

据调查资料显示，我国18岁以上成年人高血压患病率为18.8%，全国约有2亿高血压患者［2］。其中7.6%患有ISH，7.4%患有SDH，4.4%患有IDH［3］。既往把高血压舒张压升高看做主要危险因素，近几十年来研究发现收缩压升高为心脑血管病主要危险因素。但舒张压升高仍不能小视，有随访发现10年间IDH患者发展成为SDH的可能性最大，表现出心血管风险增加的特征［4］；国内学者10年随访观察亦发现IDH与ISH在预测中风方面有相似的临床意义［5］。

本研究发现中青年IDH与SDH一样存在以下情况。明显体质异常：表现超重、肥胖、BMI及腰围增大、脂肪肝、代谢综合征明显增多，与正常血压组比较有统计学意义，与文献报道相似［6］。代谢异常：血尿酸、血脂（TC、LDL－C、TG）、血糖明显升高。与正常血压组相比静息心率偏快及左心室肥厚增多，与我们先前的研究结果基本一致［7］。上述异常均呈现组别递增趋势。这些因素增高何以致高血压，特别是致年轻人单纯性舒张压升高，目前尚不十分清楚。

在心动周期中，心室收缩时动脉血压升高达到的最大值称为收缩压，而由于大动脉弹性把心室收缩时释放的一部分能量以管壁弹性纤维被拉长的形式储存起来，在舒张期推动血流继续流动的压力称为舒张压。舒张压主要取决于外周血管阻力，外周血管阻力增大主要引起舒张压升高。本研究的对象为年轻人，平均40岁左右，从生理学讲大动脉弹性良好，只有外周血管阻力增加才能使舒张压升高。是否超重肥胖、脂肪肝等因素，使过多的脂肪组织堆积在外周血管周围，限制外周血管舒缩使外周血管阻力增加，舒张压升高导致IDH，此外，代谢综合征多伴有胰岛素抵抗及高胰岛素血症促进肾小管对钠水的重吸收，产生水钠潴留，循环血量增加；伴有的血脂、血糖异常及血尿酸增高均可导致血管内皮损伤，功能失调及血小板黏附，聚集功能异常［8］，从而导致外周阻力增加，进而引起舒张压升高。

本研究对象多为中学教师、银行职员、交通警察，相对体力活动少，工作压力大，超重肥胖，与血压正常者相比运动耐量差，心率偏快，心脏负荷增加致心室肥厚增多。新近长达10年的人群随访研究证实，高血压左心室肥厚为急性心血管发病和死亡的独立的预测指标［9］。我们之前的另一研究发现高血压伴左心室肥厚患者体表心电图Tp－Te值增大［10］，即这类患者可能心电不均性一增大。

随着年龄增大、衰老的进程，高血压病程增长，血管老化、僵硬度增大，大动脉弹性减低及动脉硬化，IDH最终转变为SDH或ISH［3］。因此，可以把IDH看做高血压的早期阶段，防治的主要时期。总之，对中青年IDH和SDH患者控制体重及改善不良生活方式是非常重要的综合措施之一。

需要提出的是本研究正常血压组，超重肥胖者达58%，其中包含正常高值血压，而正常高值血压有4倍的几率进展为高血压［11］，因此对于超重肥胖者控制体重，改善不良生活方式也非常必要。

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