颈椎挥鞭样损伤的致伤机制研究进展

2012-04-18 04:57贾治伟李海峰王德利阮狄克
脊柱外科杂志 2012年3期
关键词:颈髓椎动脉椎间盘

贾治伟,李海峰,王德利,阮狄克

随着人们生活水平的提高,汽车等交通工具已成为日常生活中不可或缺的代步工具。随之而来的交通伤不断增加,挥鞭样损伤的发生率也呈不断增长的趋势。在追尾事故中,颈椎挥鞭样损伤的发生率可达38%。英国因挥鞭样损伤造成的经济损失每年多达36.4亿英镑,占交通事故保险索赔金额比例的76%[1]。美国每年挥鞭样损伤相关医疗保险、残障和病假等费用近39亿美元,如加上诉讼费,将超过290亿美元。我国交通事故的发生率高于西方国家,但由于医疗条件及相关法规不足,颈椎挥鞭样损伤有关报道较少,其实际发生率估计高于西方国家[2]。虽然挥鞭样损伤带来沉重的社会和经济负担,但是其致伤机制目前尚不明了。本文就挥鞭样损伤可能导致的颈椎损伤部位及其致伤机制作一综述。

1 对挥鞭样损伤的认识

据统计,90%的交通事故发生时车速低于22.53 km/h,挥鞭样损伤易发生于这种低速追尾的碰撞过程中。1928年,Crowe在描述交通事故伤时首次使用了“挥鞭(whiplash)”一词阐述其致伤机制。然而,挥鞭样损伤的定义至今仍未统一。多数学者认为挥鞭样损伤是指交通事故车辆追尾碰撞后乘车者由于颈椎的过度伸展以及随后的屈曲运动所造成的损伤。1995年,魁北克工作组将挥鞭样损伤定义为:挥鞭是指能量传递至颈部的加速减速机制,可由后方或侧方车辆碰撞所致,也可见于跳水或其他事故。碰撞造成的骨或软组织损伤称为挥鞭样损伤,由此导致其他临床表现称为挥鞭相关性疾患[1-2]。

2 颈椎挥鞭样损伤的部位及致伤机制

2.1 颈椎关节突关节

近年来,颈椎关节突关节成为挥鞭样损伤研究关注的重点。Bogduk[3]认为关节突关节是挥鞭样损伤的主要部位,并且是挥鞭样损伤后颈部疼痛的主要来源,尤其是慢性挥鞭样损伤患者。

挥鞭样损伤导致的关节突关节损伤,主要表现为关节突关节面的压缩和关节突囊韧带的拉伸。Pearson等[4]利用尸体颈椎标本施加不同碰撞加速度研究挥鞭样损伤,发现≥3.5×g(g=9.80665 m/s2)加速度导致关节突关节面压缩性损伤,C4/C5关节突关节面压缩最大。Quinn等[5]发现挥鞭样损伤后的关节突囊韧带出现不可恢复应变,并且囊韧带的胶原纤维结构排列发生改变。这些囊韧带微结构的损伤并不能被常规临床影像学检查所发现。

挥鞭样损伤的发生及其损伤程度受到力学负荷、初始体位及速度参数等因素影响。Stemper等[6]对比生理性屈伸和挥鞭样负荷时C4/C5椎体运动,发现挥鞭样负荷时该运动节段成角显著增加,并引起关节周围软组织损伤。Siegmund等[7]发现头部旋转显著影响追尾碰撞时关节囊峰值张力。头旋转侧张力是不旋转时的2倍,并且高于对侧。与交通事故中转头的乘车者颈部疼痛症状重、持续时间长相一致。Kettler等[8]研究侧向碰撞不同速度参数与颈部损伤关系,发现平均加速度和速度变化与颈部结构损伤相一致,推测可用平均加速度和速度变化预测颈部损伤风险,但不能用峰值加速度。

挥鞭样损伤常常表现为慢性持续性颈部疼痛。关节突关节损伤后的炎症反应、神经及脊髓可塑性变化等机制在其中发挥重要作用。Lee等[9]利用鼠关节囊损伤模型研究挥鞭样损伤,发现关节囊韧带断裂后脊髓中神经胶质mRNA明显增加,脊髓和脊根神经节中细胞因子mRNA水平明显升高,提示关节囊力学负荷不同,神经系统炎症反应也不同。Kallakuri等[10]模拟挥鞭样损伤致关节囊受损,观察到关节囊中神经轴突肿胀,有终末回缩团、连珠样或空泡样改变。Quinn等[11]模拟挥鞭样损伤的关节囊过度拉伸,发现脊髓深部板层细胞比例显著增高,引起脊髓后角神经功能改变。Dong等[12]还检测到脊髓中促代谢型谷氨酸盐受体-5(metabotropic gluta-mate receptors-5,mGluR-5)表达升高,而兴奋性氨基酸盐载体-1(excitatory amino acid carrier-1,EAAC-1)减少,并且mGluR-5表达与关节囊应力和机械诱发痛呈正相关,而EAAC-1表达与关节囊应力和机械诱发痛呈负相关,其认为挥鞭样损伤后慢性疼痛与中枢高敏感性有关,而脊髓谷氨酸能系统增强了中枢的高敏感性。

2.2 颈脊根神经节和颈髓

挥鞭样损伤后的根性损害症状可能与颈脊根神经节在椎间孔内受压损伤有关。Panjabi等[13]在头中立位施加不同加速度追尾碰撞的研究中记录椎间孔宽度、高度和面积的变化值,发现≥3.5×g加速度时,椎间孔高度无明显变化,而C5,6椎间孔宽度和C4,5椎间孔面积明显变小。Tominaga 等[14]进一步研究头部旋转时追尾碰撞,发现≥5×g加速度时,出现同侧 C2,3椎间孔高度变小。推测 C5,6和 C6,7最可能出现颈脊根神经节受压损伤,C3,4和 C4,5存在潜在的神经节受压可能,而头旋转位比头中立位损伤可能性更大。

挥鞭样损伤后四肢感觉及运动功能障碍可能与颈髓损伤有关。颈髓挥鞭样损伤占颈椎各种类型损伤的35%~60%,是临床常见的一种损伤类型。但由于颈椎骨性结构破坏较少见,其X线表现损伤程度较轻,容易造成漏诊和误诊[15]。颈髓挥鞭样损伤易发生于既往颈椎有基础疾病者,如发育性或退行性椎管狭窄、后纵韧带及黄韧带骨化等。当颈椎受到外力时,在原有狭窄的基础上椎间盘向后突出,或者黄韧带向前皱褶,或者后纵韧带向后皱褶,使得椎管进一步狭窄,脊髓受到挤压而损伤[16]。然而,临床工作中无椎管狭窄患者的颈髓挥鞭样损伤并不少见。Ivancic等[17]发现低速碰撞可引起椎管直径变小,但并不足以导致脊髓压迫损伤。可见,颈髓损伤需要更大颈椎过伸暴力以加剧椎管狭窄程度,才可以导致脊髓受压损伤。此外,无椎管狭窄者的颈髓挥鞭样损伤还可能是由椎间关节退行性变,关节稳定性下降,关节囊和肌肉松弛,上下椎体间发生轻度或一过性移位所造成;也可能是由于外力造成急性中央型椎间盘突出,从而压迫脊髓造成损伤[18]。

2.3 颈部肌肉

颈部肌肉是颈部挥鞭样损伤常见部位,是引起颈部疼痛的常见原因。交通事故中乘车者往往不会意识到即将发生的追尾碰撞,在碰撞前颈部肌肉处于放松状态,而碰撞过程中颈部肌肉发生反射性收缩,进而改变头颈部运动。目前,颈部肌肉反射性收缩是减轻还是加重挥鞭样损伤尚无定论[19]。通常认为这种反射性收缩能够减小颈椎运动幅度,从而减轻挥鞭样损伤。然而,Stemper等[20]发现颈椎挥鞭样运动中,反射性肌肉收缩减小椎体成角<10%,降低关节囊韧带拉伸<16%,其认为反射性肌肉收缩作用较小,未必能减轻挥鞭样损伤。Brault等[21]研究认为反射性收缩反而会引起颈部肌肉损伤,在碰撞初始阶段头相对于躯干的向后仰缩,引起胸锁乳突肌拉伸,而胸锁乳突肌收缩又早于椎旁肌肉,在被动拉伸过程中的反射性收缩导致胸锁乳突肌损伤。此外,有些乘车者意识到即将发生的碰撞,可以在碰撞前主动控制肌肉收缩,使颈椎不易发生过度屈曲和伸展。Stemper等[22]发现在意识到碰撞后预先控制颈部肌肉收缩,可使头颈最大成角减少63%,消除了颈部挥鞭样运动的S形曲线,关节突关节囊韧带最大拉伸值降低多达75%。

2.4 颈部韧带

颈部韧带包括前纵韧带、后纵韧带、黄韧带和棘突间韧带等,其层次及作用复杂。颈部韧带的损伤多发生在颈部挥鞭样运动的后伸期,主要表现为韧带拉伸及力学性质改变。Stemper等[23]发现追尾碰撞的初始阶段中下颈椎水平前纵韧带最大拉伸值接近于韧带断裂时的拉伸值,尤其是C5,6前纵韧带在回缩期的拉伸,提示在挥鞭样运动的回缩期下颈椎前纵韧带易受损伤。Tominaga等[24]发现挥鞭样损伤后颈部韧带断裂拉力明显降低,能量吸收能力也呈降低趋势,认为挥鞭样损伤导致颈部韧带强度降低。

2.5 颈部动脉

头痛是挥鞭样损伤后的常见症状,颈部动脉损伤的研究为其血管源性致病机制提供证据。颈椎生理性屈伸通常不引起椎动脉明显拉伸。挥鞭样运动过程中,颈椎的非生理性屈伸运动引起椎动脉的拉伸,从而导致椎动脉损伤。Carlson等[25]对比前方和侧方碰撞时椎动脉的动态拉伸发现与前方碰撞相比,椎动脉损伤更易发生在侧方碰撞时。Ivancic等[26]进一步测量头部旋转时不同碰撞加速度下椎动脉拉伸,发现≥5×g加速度椎动脉拉伸超出生理范围,头部旋转更易发生椎动脉损伤。最近,Hauser等[27]回顾性分析500名挥鞭样损伤患者,发现挥鞭样损伤后颈部动脉剥离的发生率明显高于普通人群,并且多数患者出现脑梗塞的临床表现,提示挥鞭样损伤可以引起颈部动脉损伤,甚至动脉剥离,并且是导致脑血管事件发生的高风险因素。

2.6 颈椎椎间盘

挥鞭样损伤可引起颈椎椎间盘急性损伤,而椎间盘损伤后不易修复,由此可以加速椎间盘的退行性变。Panjabi等[28]施加不同加速度碰撞测量纤维环应力、椎间盘剪切应力和椎间盘的轴向变形,发现≥3.5×g加速度碰撞时,椎间盘前部区域轴向变形超出生理范围,而后部区域在≥6.5×g加速度时才出现轴向变形。

3 问题与展望

挥鞭样损伤是常见的交通事故伤,近年来越来越引起社会的关注。不幸的是,虽然挥鞭样损伤概念的提出及研究已有近百年的历史,但是挥鞭样损伤的定义和诊断尚没有形成广泛共识,甚至很多学者对是否存在挥鞭样损伤提出质疑。目前,一些对挥鞭样损伤的基本认识已经得到肯定,例如急慢性挥鞭样相关疾患的产生必然有组织或器官基础;颈部组织损伤的产生是由于组织受到的力学作用超过生理阈值而引起的;神经阻滞和射频神经切断术等治疗挥鞭相关性疾患具有明确疗效等。

颈部是挥鞭样损伤的主要部位,其具体受损方式、部位、程度等致伤机制的分析成为挥鞭样损伤研究的重点。但是仍然存在问题,例如生物力学研究为可能导致的组织损伤提供了间接证据,但缺乏直接的、体内的研究;现有影像学等检查通常不能发现组织损伤的证据;即使影像学发现组织损伤可能,但与伤情判断和预后评估并没有明确相关性。

今后,挥鞭样损伤研究应着重于以下方面:应用有限元分析等仿真学方法研究颈部组织损伤及其相互影响;挥鞭样损伤引起组织损伤的机制和损伤程度;慢性挥鞭相关性疾患的病理生理学机制研究;社会、心理等多种因素对挥鞭相关性疾患的影响;用于发现细微组织结构损伤的可靠检查手段等。相信随着致伤机制研究的不断深入,对挥鞭样损伤将会有更加清晰的认识。这不但能够提高颈椎挥鞭样损伤诊断和治疗水平,而且为汽车座椅、颈部防护等安全装置的设计提供指导,进而减轻或预防挥鞭样损伤的发生。

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