颈动脉粥样硬化斑块形成的相关危险因素研究

曹观新

湖南省荣军医院神经内科(湖南长沙410119)

颈动脉粥样硬化(CAS)与脑梗死有着极其密切的关系，积极寻找颈动脉斑块形成的相关危险因素，对防治脑血管疾病有很重要的意义。我院通过对颈动脉粥样硬化患者和无颈动脉斑块患者的临床资料进行比较分析，探讨颈动脉斑块形成的相关危险因素，为及早防治脑血管疾病提供依据。现报告如下。

1 对象与方法

1.1 病例选择及分组 2009年8月至2011年11月期间在我院神经内科住院的患者100例，其中男64例，女36例，年龄42～88岁，平均年龄64.6±1.6岁。应用颈动脉彩色多普勒超声技术，将其分为斑块组57例和无斑块组43例;检测所有患者血三酰甘油(triglyceride，TG)、总胆固醇(total cholesterol，TC)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein，LDL)、高密度脂蛋白(High density lipoprotein，HDL)、空腹血糖(FBG)、高敏 C反应蛋白(hs－CRP)、肌酐(Cr)、纤维蛋白原(FIB)水平;记录患者既往是否有高血压病、糖尿病、吸烟史等。

1.2 方法 采用VOLUSONE8彩色多普勒超声仪，7.5～10.0 MHz高频探头。患者取仰卧位，颈后垫薄枕，头部偏向检查对侧，沿颈总动脉走行方向做纵、横向扫查，观察管壁内膜中层厚度。当有局限性增厚，放大图像进行测量。颈动脉粥样硬化的诊断标准［1］:内膜中层(IMT)厚度≥1.2 mm，定义为动脉硬化斑块。

1.3 统计学方法 采用SPSS 13.0统计软件进行统计分析。组间比较单因素计量资料采用独立样本t检验，计数资料采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组一般资料比较 斑块组年龄、高血压病发生率、糖代谢异常发生率、吸烟高于非斑块组，差异有统计学意义(P＜0.05);两组间性别比较，差异无统计学意义(P＞0.05)。见表1。

表1 一般资料比较

2.2 两组血液检测结果比较 斑块组总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、血糖、超敏C反应蛋白及纤维蛋白原水平高于非斑块组;差异有统计学意义(P＜0.05);两组间高密度脂蛋白、肌酐比较，差异无统计学意义(P＞0.05)。见表2。

表2 两组血液检测指标比较

3 讨论

颈动脉粥样硬化(CAS)是多种危险因素共同作用的结果，其发生发展是一个复杂的病理过程。内皮细胞、巨噬细胞和平滑肌细胞始终是构成CAS的三要素。三者通过化学因子、细胞因子和生长因子相互促进、相互作用，促使CAS发生和发展［2］。

吸烟、高龄、高血压、糖尿病、高血脂等危险因素均可损伤血管内皮细胞，造成血管内皮功能障碍，从而促进了CAS的形成。有研究显示［2］吸烟者的风险较不吸烟者增加3.473倍;在其他因素保持不变的情况下，年龄每增长1岁，颈动脉斑块形成的风险增加1.162倍;收缩压每上升1 mmHg，斑块形成的风险增加1.207倍。研究显示，高血压与动脉粥样硬化关系密切，高血压患者动脉粥样硬化的发生率明显升高，Kozakova等人对欧洲19个中心627例健康受试者做颈动脉数字超声显像发现，高血压是颈动脉粥样硬化的独立危险因素［3］。目前研究显示，在动脉粥样硬化发生发展过程中炎症起了关键性的作用，而糖尿病目前认为是一种炎症性疾病［4］，因此糖代谢异常有增加动脉粥样硬化形成的倾向。糖调节的受损意味着导致动脉粥样硬化的危险因素作用增强。同时迄今为止，国内外多数研究都认为脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素，尤其是低密度脂蛋白(LDL)被认为是导致动脉粥样硬化形成的重要危险因素。目前研究证实:低密度脂蛋白胆固醇(LDL)可通过氧化、修饰、糖化等损伤内皮细胞及平滑肌细胞启动和维持血管壁的炎症反应使动脉粥样硬化得以发展，这些经修饰的LDL在进入内膜后接触巨噬细胞后被吞入，形成泡沫细胞，这一过程使得胆固醇酯的聚集易化，进一步增加斑块脂质含量，可促进胆固醇在动脉壁沉积;同时可通过竞争纤溶酶原结合位点来抑制内皮细胞表面的纤维蛋白溶解，刺激血管平滑肌细胞生长。这些可能是其促动脉粥样硬化和血栓形成的机制所在［5］。这些研究结果表明:LDL是颈动脉粥样硬化斑块发生的独立危险因素。

本研究发现，颈动脉有斑块患者的血浆FIB水平明显高于无斑块者，这可能是因为FIB是凝血反应中的关键凝血因子，其被凝血酶裂解后成为纤维蛋白单体，再聚合成血栓，对凝血、血小板聚集、血管内皮细胞和平滑肌细胞都有较大影响。FIB及其降解产物大量存在于动脉粥样硬化斑块中，刺激平滑肌细胞增生和迁移，促进血管内膜吸附脂蛋白，增加脂质在纤维斑块中的聚集，是动脉硬化和血栓形成的关键［6］。血清CRP增高，参与并促进了CAS的发生和发展。目前认为动脉粥样硬化的进展和粥样斑块的分解破裂等均与炎性损伤有关，这是一低级水平的慢性炎症过程［7］，CRP不仅是炎症反应的标志，同时可以损伤血管内皮，促进了斑块的形成。从本研究看出，颈动脉斑块组吸烟、高龄、高血压病发生率、糖代谢异常发生率以及总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、血糖、高敏C反应蛋白及纤维蛋白原水平与无斑块组差异有统计学意义(P＜0.05)，而性别、肌酐、高密度脂蛋白等两组间比较差异无统计学意义(P＞0.05)。因此我们认为，吸烟、高龄、高血压病发生率、糖代谢异常发生率以及总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、血糖、超敏C反应蛋白及纤维蛋白原水平是颈动脉形成的相关危险因素，及早进行干预和治疗有助于减少脑血管病的发生，同时希望广大临床医师引起高度重视。

［1］李秋华，华扬.颈动脉粥样硬化的超声检测与临床相关性研究进展［J］.中国脑血管病杂志，2009，6(6):317－321.

［2］林艳，林峰.颈动脉粥样硬化斑块形成机制、危险因素与脑梗死的相关性探讨［J］.神经病学与神经康复学杂志，2011，3(8):48－50.

［3］吕敏，师绿江，史平，等.中老年自然人群中高血压和哑临床颈动脉粥样硬化的关联研究［J］.中华流行病学杂志，2004，25(10):841－844.

［4］Devaraj S，Venugopal SK，Singh U，et al.Hyperglycemia in duces monocytie release of interleukin－6 via induction ofprotein kinase c－{alpha}and－{beta}［J］.Diabetes，2005，54(1):85－91.

［5］Sun H，Unoki H，Wang X，et al.Lipoprotein(a)enhances advanced atherosclerosis and vascular ealeifieation in Transgenie rabbits expressing human apolipoprotein［J］.J Biol Chem，2002，277(49):47486－47492.

［6］Loukas M，Dabrowski M，Wagner T，et al.Fibrinogen andsmooth－muscle cell detection in atherosclerotic plaques from stable and unstable anglna－an immunohistohe mieal study［J］.Med Sci Monit，2002，8(4):144－148.

［7］宋亚敏，董瑞国.短暂性脑缺血发作的相关危险因素及与颈动脉粥样硬化斑块的相关性［J］.中国实用神经疾病杂志，2011，5(14):3－5.