普罗帕酮致严重心律失常2例报告

吉林大学南岭校区医院 （吉林 长春130022） 吴宇欣，黄英华，张秀芹

普罗帕酮致严重心律失常2例报告

吉林大学南岭校区医院 （吉林 长春130022） 吴宇欣，黄英华，张秀芹

1 临床资料

［病例1］患者，男性，75岁。以冠心病、心律失常和多发房性期前收缩入院。查体：血压120／80mmHg，心律86min－1，节律不整，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。心电图示：多发性房性期前收缩，心室率80min－1，给予普罗帕酮150mg，每日3次口服。入院2d后，患者出现头晕、黑朦、胸闷伴心悸加重。查体：血压90／60mmHg，脉搏37min－1，神清，面色、口唇苍白，心率37min－1，节律不整，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。心电图示：窦性停搏，最长4s，心率37min－1，心电监护仪图示：平均心室率33min－1，可见窦性停搏。立即给予吸氧，异舒吉静点，阿托品1mg静脉注射，无效。5min后重复注射阿托品1mg，心电监护显示窦性停搏消失，平均心室率76min－1，患者临床症状逐渐缓解。随访半年，发现停用普罗帕酮后，患者未再出现窦性停搏。

［病例2］患者，女性，72岁。以冠心病、室上性心动过速入院。心电图示：室上性心动过速，心室率160min－1。给予普罗帕酮70mg加生理盐水40mL静注，当注射到5min、用药约30mL时，患者出现头晕、胸闷、烦躁和大汗；心电监护示：室上性心动过速终止，但出现Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞、Ⅲ度房室传导阻滞，心室率33min－1，立即停用普罗帕酮，予阿托品1mg静脉注射，加入异丙肾上腺素1mg静点，患者症状缓解，心电恢复窦性心律，心室率68min－1。观察6h，无房室传导阻滞再次出现。

2 讨 论

普罗帕酮是Ic类广谱抗心律失常药，因其疗效高，起效快，作用持久而广泛用于治疗室性、室上性异位搏动，室性、室上性心动过速和预激综合征。普罗帕酮作用机制：①抑制快钠通道，减慢动作电位除极速率，轻度延长动作电位时间和有效不应期，提高心肌阈电位，降低兴奋性，消除折返激动；②具有轻度β受体阻滞作用和钙通道阻滞作用；③有轻中度的心肌抑制作用，可降低心输出量，心电图表现为P－R间期延长及Q－T间期延长，罕见窦性停搏和高度房室传导阻滞。禁用于严重心衰、心源性休克、严重心动过缓、传导阻滞、病窦综合征和心肌损害严重者。60岁以上老年患者常有窦功能和心功能减退，因此普罗帕酮用药量宜减少。本组2例患者均为高龄，有冠心病病史，使用普罗帕酮治疗心律失常后，导致了严重的心律失常。